Причиной специализации клеток может служить экологическое загрязнение
среды обитания продуктами выделения самих клеток. При повышении концент-
рации продуктов выделения в среде, среда по отношению к  клеткам  стано-
вится агрессивной до такой степени,  что  клеточная  популяция  начинает
уменьшаться в размерах. Уменьшение (гибель, задержка  размножения)  идет
до тех пор, пока скорость поступления токсичных аутопродуктов не уравно-
весится их диффузией из зоны обитания клеток на приемлемом  уровне  кон-
центрации этих веществ. Второй параллельный процесс, который и  является
собственно двигателем эволюции клеточной популяции,- это повышение мута-
генеза под действием высоких доз аутотоксинов с образованием таких  био-
химических процессов, где аутотоксин становится необходимым продуктом  в
дальнейшей цепи преобразований веществ внутри клетки. Такие клетки полу-
чают преимущество в выживании внутри самоотравленной популяции. При этом
происходит качественное структурное изменение самой популяции: 1 - попу-
ляция приобретает возможность увеличить плотность особей в одном  и  том
же объеме обитания; 2 - в популяции появляется два  подвида  родственных
клеток; 3 - возникает взаимозависимость одной популяции от другой - сим-
биоз. Этот процесс может быть одним из механизмов возникновения  многок-
леточных организмов, построенных из различно дифференцированных  клеток.
Другой причиной первоначального объединения однотипных клеток в  колонии
может служить процесс половой  дифференциации  у  первично  вегетативных
клеток, как например, у  колониальной  одноклеточной  зеленой  водоросли
Volvox.
   Интегрально гомеостатическая модель работы  одной  клетки  аналогична
выше представленным моделям гомеостатов ее составляющих.  Тем  не  менее
описание всех первичных (несимметричных) гомеостатов, составляющих клет-
ку как единый организм, на данном уровне знаний не  представляется  воз-
можным. По приблизительным оценкам в клетке ежесекундно протекает  более
104 биохимических реакций; механизм каждой из них может быть представлен
как отдельный гомеостат. Кроме рассмотренных в клетке процессов реплика-
ции, транскрипции и трансляции, существуют явления рекомбинации, репара-
ции, мутагенез, составляющие материальную основу эволюции живого.  Таким
образом, такой сложный, динамичный биохимический гомеостат, организован-
ный во времени и в пространстве, представляет из себя большую исследова-
тельскую проблему.


   ГОМЕОСТАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ТКАНИ

   В ходе онтогенеза  происходит  изменение  морфогенетических  потенций
клеток. Этому посвящено огромное количество работ, где для многих  орга-
низмов детально описаны последовательные стадии изменений клеток в  эмб-
риогенезе. Тем не менее механизм возникновения этих изменений, связанных
с детерминацией клеток, во многом не ясен. В ходе эмбриогенеза  потенции
клетки непрерывно сужаются и, в конце концов,  образуются  клетки,  пол-
ностью детерминированные в четко узнаваемые специализированные  тканевые
клетки. Эти изменения называются эпигенетическими. В отличие от  мутаций
эпигенетические изменения представляют собой строго определенные измене-
ния потенций клеток. Изменение потенции клетки может происходить от раз-
личного числа факторов, вызывающих индукцию. Чаще всего индуктором изме-
нения являются возникающие на определенных стадиях развития  биохимичес-
кие вещества (в основном белки), вырабатываемые самими клетками. Еще од-
ной особенностью эпигенетической детерминации является то,  что  направ-
ленные изменения происходят одновременно в большом числе клеток и приоб-
ретенные новые потенции далее передаются следующим генерациям. По  окон-
чании эмбриогенеза некоторые ткани сохраняют способность к взаимопревра-
щениям клеток, что называется внутритканевой трансдетерминацией  клеточ-
ных элементов. Эпигенетические изменения определяют изменение  выходного
параметра гомеостата клетки и избирательность к определенной  информации
внешней среды.
   Гомеостатическая система регуляции роста и развития тканей  сформиро-
валась в эволюции при возникновении многоклеточных организмов.  Объектом
регуляции этой гомеостатической сети является ткань -  сложное  ячеистое
образование, состоящее из множества клеток и бесклеточных структур. Яче-
истое строение объекта регуляции обеспечивает высокую надежность и высо-
кую функциональную подвижность тканей. Такое строение позволяет в  широ-
ких пределах изменять работоспособность объекта за счет  перераспределе-
ния функции по ячеистым структурам, а в биологических системах обеспечи-
вает выполнение специфических функций одновременно с регенерацией [121].
   Исследования последнего времени выявили единые  черты  пространствен-
но-временной организации морфофункциональных комплексов различных эпите-
лиальных органов, несмотря на значительные функциональные различия. Поя-
вилась возможность создания численной имитационной модели  самоорганиза-
ции и самообновления морфофункционального комплекса и  формализации  тех
параметров жизни клеточной популяции, которые до сих пор  были  экспери-
ментально недосягаемы [101]: среднее время обращения, среднее число  де-
лений, проделанных клеткой, относительные размеры пролиферативного  пула
и др. К настоящему времени  известны  следующие  свойства  морфофункцио-
нального комплекса ткани, как природного оригинала:
   - пространственное расчленение на зону камбия и зону дифференцирован-
ных клеток;
   - перемещение клеток комплекса из зоны камбия в зону дифференцирован-
ных клеток;
   - неравномерное размещение вдоль комплекса (каскадность) величин, ха-
рактеризующих клеточное обновление зоны камбия;
   - присутствие в камбиальной зоне комплекса в определенных местах кле-
ток, имеющих длительность клеточного цикла в несколько  раз  превышающую
среднюю;
   - замедление темпа обновления клеточных элементов в  онтогенезе,  что
может быть вызвано старением;
   -  вымирание  клеток  комплекса,  экспериментально   выявляемое   как
уменьшение радиационной метки, прочно связанной с ДНК ядер и  изображае-
мое падающей кривой, аппроксимируемой уравнением типа
   Y = ax2 + bx;
   - пребывание комплекса в целом в одном из  режимов:  рост,  остановка
роста, атрофия, гиперплазия, неограниченный рост и др.
   Клетка как элемент построения и развития  комплекса  имеет  следующие
функциональные возможности:
   - закончить клеточный цикл митозом;
   - не делиться - перейти в дифференцированное состояние;