совпадение с реальной эпителиальной железистой тканью, ее можно  принять
для создания частной модели гомеостата железистого эпителия. Из  свойств
разработанной численной модели видно, что представленные расчеты  ткане-
вой динамики субпопуляций ткани, указывают на перманентную  несимметрич-
ность ее гомеостата. Для построения гомеостата необходимо выявить  цели,
стоящие перед ним. Это - рост, развитие и выработка специальных  веществ
гормонов или ферментов. Основным структурно-функциональным элементом го-
меостата, выполняющим  сразу  несколько  противоречивых  функций,  будут
клетки в динамике их развития и функционирования.
   Модель ткани железистого эпителия можно представить в следующем  виде
(рис.12):

   Рис. 12. Гомеостат функционирующей ткани железистого эпителия.  -гиб-
нущие клетки; D - дифференцирующиеся клетки; К - камбий.


   Патологии тканевых гомеостатов

   Патологии тканевых гомеостатов связаны с нарушениями в  системах  уп-
равления динамикой клеточной популяции. Существует два класса источников
патологии: 1 - внутритканевые, связанные  с  внутриклеточным  нарушением
регуляции считывания генетической информации, и 2 - внетканевые,  эпиге-
нетические - индуцирующие активацию считывания  архивированной  информа-
ции. С формальной точки зрения для гомеостата это означает либо  появле-
ние (разрыв) связей внутри гомеостата, либо появление на входе новых ин-
формационных потоков из внешней среды.
   Внутриклеточные механизмы регуляции митотической пролиферации  клеток
непосредственно связаны с функцией клеточных онкогенов, которые стимули-
руют митотические деления клеток и повышают их мутабельность [122].
   В простейшем случае система регуляции клеточного онкогена представле-
на тремя генами: собственно онкогеном, геном-репрессором и геном-модифи-
катором. Активно функционирующий ген-репрессор блокирует функцию онкоге-
на. Ген-модификатор изменяет уровень функциональной активности онкогена,
но не способен включать или выключать онкоген.
   Полное торможение онкогена в клетках определенной ткани должно приво-
дить к торможению митотических делений клеток и прекращению роста  ткани
(аплазия). В эмбриональный период нарушение  такого  рода  является  ле-
тальным событием.
   Снижение функциональной  активности  онкогена  в  определенной  ткани
должно приводить к недоразвитию этой ткани, к ее гипоплазии. В эмбриоге-
незе гипопластические процессы могут приводить к недоразвитию органов  и
являются полулетальным событием.
   Повышение активности онкогена при прочих равных условиях должно  при-
водить к более активной стимуляции митотических делений клеток, что спо-
собствует гиперпластическому развитию ткани. В эмбриогенезе процесс  ги-
перплазии тканей может приводить к гибели личинки, т.е. является полуле-
тальным событием.
   Беспредельная, перманентная активация онкогена приводит к непрерывной
стимуляции митотической пролиферации клеток. В эмбриогенезе беспрерывный
рост ткани приводит к летальному событию. В постнатальном периоде  бесп-
рерывная стимуляция митотических делений клеток в сочетании с  процессом
мутационной их изменчивости обеспечивают беспрерывное накопление популя-
ции клеток, обладающих необходимыми  и  достаточными  признаками  клеток
злокачественной опухоли.
   Гены-модификаторы изменяют уровень активности онкогена и при его пов-
реждении либо нормализуют функцию онкогена,  либо,  напротив,  усиливают
эффект имеющегося нарушения. Так, в эмбриогенезе гены- модификаторы  мо-
гут либо нормализовать функцию поврежденного онкогена и  тем  обеспечить
развитие, либо усилить полулетальный эффект мутационно поврежденного он-
когена. Селекция на жизнеспособность линии животных, которая несет  пов-
режденный онкоген с полулетальной мутацией, приводит к отбору  особей  с
активно функционирующим геном-модификатором, что и обеспечивает нормали-
зацию развития эмбрионов.
   Активно функционирующие гены-модификаторы, накопленные в ходе  селек-
ции, выполняют по существу функцию компенсаторного комплекса генов,  ко-
торый при скрещивании такой линии животных с диким  типом,  обеспечивает
по современным представлениям эффект гетерозиса за счет  гиперфункции  в
клетках гибридного организма компенсаторного комплекса генов.
   Онкоген и регуляторные гены организованы по принципу полимерного  ге-
на: каждый из них представлен в геноме группой до 10-12 аллелей, которые
взаимно компенсируют функцию друг друга. Такая полимерная организация, в
частности  гена-репрессора,  позволяет  с  единых  генетических  позиций
объяснить как многостадийный, так и двухстадийный канцерогенез. При  на-
личии 5-6 существенно необходимых стадий развития новообразования  (нап-
ример, лейкоз) можно предполагать последовательное повреждение  по  типу
генных мутаций 5-6 отдельных аллелей  полимерного  гена-репрессора.  При
двухстадийном варианте развития злокачественной опухоли (например,  опу-
холи солидного типа) можно допустить повреждение значительной части  ал-
лелей полимерного гена-репрессора в результате двух последовательных ре-
цессивных мутаций, связанных с хромосомными или геномными реорганизация-
ми.
   ГОМЕОСТАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ ТКАНЕВЫХ СИСТЕМ (ОРГАНОВ)


   Тканевые системы (органы) формируются в процессе эволюционного разви-
тия для выполнения жизненно важных целей функционирования единого  орга-
низма. Здесь мы обнаруживаем явные параллели в целях функциональных  ор-
ганизаций органов с клеточными органеллами в  одноклеточных  организмах.
Единство целей разных интеграционных уровней создает функциональные ана-
логи точно также, как простейшая форма единичного  фрактала  повторяется
на определенных стадиях интеграции  множества  единичных  однотипных  по
форме фракталов.
   Движущие силы индивидуального развития создаются по мере  дифференци-
ровки зародыша в результате взаимодействия продуктов этой дифференциров-
ки. Взаимодействие  разных  частей  ведет  к  новым  дифференцировкам  и
дальнейшим взаимодействиям.  Устойчивость  организации  покоится  не  на
прочности каких-либо структур, а  на  сложности  системы  взаимодействий
(корреляций) и на регуляторном их характере [51]. Шмальгаузен  подчерки-
вает, что взаимоотношения между соседними  частями  растущего  организма
сопровождаются обменом продуктами метаболизма, оказывающего контрольные,