предстоят попытки создания общей картины природы. Вспомним еще раз выражение
Ганса Селье "от грез... к исследованию" и добавим: от отдельных исследований
к воссозданию целого.
     Здесь, однако, мы вступаем  на  путь догадок и гипотез,  отходя от того
довольно строгого  научного  принципа,  который  был положен в основу данных
биологических  очерков.  Поэтому  в   заключение   представляется   уместным
затронуть  лишь один  пример,  показывающий, насколько  широки горизонты уже
возможной и сейчас интеграции в биологии и медицине.
     Из-за  страданий, причиняемых злокачественными  опухолями  человеку, мы
привыкли рассматривать рак как наваждение, как тяжелую болезнь. Но в природе
ничто  не  служит  специально болезни, а  сами болезни  являются результатом
более сложных причинно-следственных взаимоотношений, например если речь идет
о раке, между вирусами, с одной стороны, и более сложными организациями -- с
другой.
     Вирусы, мы знаем, не могут размножаться вне клеток организма-хозяина, и
поэтому они живут, заставляя клетки работать "на себя". При этом вирусы (или
часть  генов вирусов)  нередко соединяются  с генами клеток,  в частности  с
генами клеток человека.  Интеграция  части генетического  аппарата  вируса с
геномом   клетки   и   может  превращать  такую  клетку   в  так  называемую
злокачественную,   раковую   клетку.  Конечно,   когда  вирус  вносит   свою
генетическую информацию  в соматические  (телесные) клетки млекопитающих, то
это ничего полезного ни этой клетке, ни организму в целом принести не может.
Хотя в такой  клетке в определенных случаях возникает "раковый процесс",  то
есть клетка  приобретает  свойство потенциального бессмертия, • которое
теоретически присуще вирусам, микробам  и некоторым одноклеточным организмам
(так  как у них нет закономернойклетка, оставаясь  частью  сложной  системы,  уже  не может существовать вне
организма, который она, размножаясь  бесконтрольно, сама приводит  к гибели,
если  этому не помешать с помощью медицинских  воздействий.  Поэтому  рак  и
предстает  перед нашим  взором  прежде  всего  как  болезнь. Но, как  сейчас
показано,  вирус  может  уносить  с собой часть  генетической информации  из
клеток высокоорганизованных видов, включая млекопитающих. Такая гибридизация
придает вирусу новые свойства, которые он, в свою  очередь, может передавать
другим вирусам, микроорганизмам и клеткам высших организмов. Иными  словами,
то, что некоторые виды вирусов, соединяясь с геномом клеток, вызывают рак, в
действительности  может  являться  лишь  частным  случаем  той  естественной
"генной   инженерии",  благодаря  которой  в   природе  происходит  эволюция
вследствие обмена  генетической информацией между вирусами, микроорганизмами
и высшими организмами. С  этой  точки зрения  рак  может оказаться  побочным
продуктом тех способов, которыми осуществляется эволюция в живой природе или
еще более  общие  и фундаментальные процессы, если  учитывать, что некоторые
вирусы  в силу  своего  строения  и  своих  свойств  находятся  на  границе,
разделяющей (или соединяющей) живую и неживую природу.
     Эти  рассуждения  не  только  иллюстрируют  то  обстоятельство, что  за
единством строения генетического  кода у вирусов, микробов, одноклеточных  и
высших организмов  кроется их общее  происхождение в бесконечном прошлом, но
также  и ту уже  осязаемую общность, которая определяет возможность создания
интегральной медицины.
     Продолжим цепь  догадок  и гипотез на этом  увлекая  тельном  пути  "от
грез... к исследованию".  Как мы теперь знаем, различные причины включают  в
конечном  итоге один и  тот же механизм  развития рака.  Поэтому-то и  можно
сказать: рак -- это полиэтиологическое, но монопатогенетическое заболевание.
     Что  же  должно  произойти  в  клетке,  чтобы  она  из нормальной стала
раковой? На этот вопрос долгое время не было ответа. Но сравнительно недавно
рядом  исследователей было  выяснено,  что существует  особый  ген,  который
задает нормальной  клетке  поведение,  или программу,  свойственную  раковой
клетке. Этот ген (который условно иногда обозначают как "раковый ген") может
быть  внесен  в  ядро  клетки  вирусом. Но подобный же  ген  в  малоактивном
состоянии  обнаружен в  каждой нормальной клетке у всех видов --  от птиц до
млекопитающих, включая человека.
     Значит,  если  химический канцероген  или лучевое воздействие, повредив
геном  клетки,  вызовут  такую мутацию,  которая  снимет  запрет  на  работу
ракового  гена,  то  произойдет то же  самое,  что и  при внедрении  в  ядро
вирусного ракового гена. Вот почему различные причины могут порождать одно и
то же следствие.
     В клетке появился или активировался раковый ген -- что же  дальше? Один
ген  определяет  продукцию  только  одного  белка. Такой  белок,  кодируемый
раковым  геном, был выделен и назван трансформирующим белком. Но как  именно
этот трансформирующий белок  воздействует  на нормальную  клетку, чтобы  она
стала вести себя как раковая?
     Существует  много гипотез о механизме влияния  трансформирующего белка.
Выдвинули гипотезу  и мы  (Дильман  В.  М. и  Благосклонный  М.  В.  Вопросы
онкологии, 1980, No 6; с. 34). При построении  своей гипотезы мы постарались
представить ту стратегию,  которой должна следовать  раковая  клетка,  чтобы
быть  "бессмертной".  Прежде  всего, конечно,  необходимо обеспечить избыток
пищи и  энергии --  для поддержания  не только  структуры  клетки,  но и  ее
ускоренного постоянного размножения. .Однако глюкоза и аминокислоты в нужном
количестве не могут  сами по себе проникать в клетку -- клеточная  мембрана,
как плотина, преграждает им путь. Для переноса глюкозы  и  аминокислот через
мембрану  необходимы  инсулин  и  другие  инсулино-подобные  факторы  роста,
находящиеся в среде, омывающей клетку. Мы предположили, что трансформирующий
белок вызывает "инсулинизацию  клетки", то есть повышает ее чувствительность
к  влиянию инсулина и инсулино-подобных факторов  роста. Это  в свою очередь
увеличивает  и  делает  непрерывным  поток  питательных  веществ  в  клетку.
Непрерывный поток глюкозы и является сигналом к делению клетки.
     Но  ведь хорошо  известно,  что  действие  инсулина  и  факторов  роста
осуществляется  через  специальные  рецепторы,  расположенные на поверхности
клеточной  мембраны.  И,  действительно,  в  конце  1980  года  американский
вирусолог Г. Тодаро выделил  трансформирующий  фактор  роста,  под  влиянием
которого на мембране  клетки Резко "увеличивается количество рецепторов. Они
обеспечивают инсулинизацию клетки. В этом случае клетка приобретает свойства
злокачественности.   Когда   же  трансформирующий  фактор  роста   из  среды
устранялся,  то  число  рецепторов снижалось,  и  клетка  вновь  становилась
нормальной      Вместе  с  тем,  гипотеза  об  "инсулизации клетки"  перенесла действие
"раковой драмы" из глубин клетки (где находится пока еще недоступный раковый
ген)  на  ее  поверхность,  где  располагаются   мембранные  рецепторы.  Это
означает, что если с помощью антител к этим рецепторам их  заблокировать, то
размножение  раковой  клетки должно  приостановится,  и такая  клетка станет
доступной мишенью  для  иммунологической противоопухолевой защиты. Правда, в