всей вероятности,  само поступление питательных веществ, когда оно достигает
определенного критического уровня,  стимулирует деление микроорганизма. Ведь
размеры  микроба четко  ограничены,  и  только процесс удвоения  освобождает
одноклеточный организм  от  избытка  поступающих  в него  энергетических  (и
структурных) веществ.
     клетки,  соприкасаясь  друг  с другом,  осуществляют  контактное  торможение
деления.  Стоит,  однако,   разобщить  клетки,  как  они  начинают  усиленно
поглощать глюкозу и делиться, что приводит к восстановлению структуры ткани.
     исключительно повреждающей или исключительно защищающей реакции организма. В
многостадийной  стрессорной   реакции   есть   этап,   в  течение   которого
сопротивляемость  организма  к  повреждающим  факторам   возрастает  (стадия
резистентности). Воспроизведение этой  фазы  с помощью  лекарств или  других
средств  воздействия  (так называемое закаливание организма)  может  поэтому
играть  весьма полезную роль.  Но, с  другой стороны, нельзя воспроизвести и
"стресс без дистресса", то  есть без  болезни, как  это представляет себе  в
книге  такого  наименования  Г.  Селье (Стресс без дистресса. Л.,  Прогресс,
1979). Ведь любая стрессорная реакция определяется отклонением гомеостаза, а
любое  отклонение  гомеостаза  есть  болезнь,  и  лишь  степень "стрессорной
болезни" может для организма колебаться от приемлемой до нежелательной платы
за защиту от стрессорного фактора.
     беременности  и весом ребенка  при рождении  может  отсутствовать,  так  как
избыток глюкозы  действует  не непосредственно,  а  путем увеличения  уровня
инсулина, а  также  через ожирение,  которое, обеспечивая повышение  синтеза
холестерина,  косвенно  определяет  степень  влияния  этого  метаболического
фактора на увеличение веса плода.
     предшественником,  из части  которого  образуется гормон с инсулино-подобным
действием,   а  именно  трансформирующий  фактор  роста.  Благодаря  меньшим
размерам, чем исходный прогормон, фактор роста выделяется трансформированной
клеткой в  среду, где  он действует,  как считает Г.  Тодаро,  на  рецепторы
клетки,  в  которой  он вырабатывается. Тем  самым  достигается автономность
деления трансформированной (раковой) клетки