результаты,  полученные  при  нагрузке дексаметазоном.  На  основании  этого
признака  он сделал вывод  о наличии пятой  болезни --  скрытой  психической
депрессии.  Дело  в  том,  что  снижение  чувствительности   гипоталамуса  к
тормозящему  действию  дексаметазона  обусловлено  уменьшением  содержания в
определенных    структурах    мозга,    в    частности    в    гипоталамусе,
нейромедиаторов-передатчиков, а именно это и вызывает психическую депрессию.
     Кроме того, снижение концентрации нейромедиаторов ведет  и  к повышению
аппетита и соответственно к  ожирению.  Этот  механизм  ожирения учитывается
фармакологами, которые на основе веществ, повышающих  уровень в гипоталамусе
нейромедиаторов, разрабатывают средства, уменьшающие аппетит.
     - Наконец,  механизм  возрастного выключения  репродуктивной  функции в
женском  организме  также связан со снижением  концентрации  в  гипоталамусе
нейромедиаторов-посредников. Так  возникает  в  пределах  единого  механизма
шестая  нормальная  болезнь  --  климакс  (глава  7).  Поэтому  было  о  чем
поразмышлять  и  гинекологу.  У  больной к моменту  консилиума  климакс  уже
наступил.  Но  так  как  механизм  климакса связан с  возрастным  повышением
гипоталамического порога  в системе  репродуктивного гомеостата, а у больных
раком   тела   матки   обнаруживается   интенсифицированное   старение,   то
естественно,  что  гипоталамический   порог   чувствительности   в   системе
репродуктивного гомеостата при этом заболевании более высок, чем обычно.
     Опрос больной  установил,  что менструальный  цикл у нее возник рано --
свидетельство  акселерации развития.  Нет никакого  противоречия между  этим
признаком  акселерации развития и тем, что  выключение репродуктивного цикла
(менопауза)   наступило   у   больной   позже,   чем   обычно.   Ведь   если
гипоталамический порог  к  торможению  повышен,  то  гипоталамо-гипофизарная
система, не сдерживаемая надежным "тормозом", усиливает свою активность. При
раке  тела  матки и  обнаруживаются  признаки  такой  повышенной  стимуляции
половых желез.
     Однако, несмотря на то что  активность репродуктивной системы у больной
была усилена (если судить по склонности к кровотечениям), беременность у нее
после замужества долго не  наступала. Это связано  с  тем,  что т  условиях,
повышенной  гипоталамической  активности  овуляция  (выделение  из  яичников
яйцеклетки),  наступающая  один раз в  месяц, может  и  не  произойти. Такое
нарушение овуляции связано с тем, что выход яйцеклетки из яичника основан на
особом механизме, и этот механизм тем  хуже функционирует, чем более повышен
гипоталамический порог в области циклического центра репродуктивной системы.
Поэтому  в целом у  40%  женщин, заболевших раком  тела  матки,  наблюдается
стойкое или временное снижение способности к деторождению.
     Снижение концентрации нейромедиаторов закономерно происходит в процессе
старения,  и поэтому столь  содружественно  старение сочетается с ожирением,
предиабетом  (или  сахарным  диабетом  тучных),  климаксом,  гиперадаптозом,
психической депрессией (в стертой ее. форме), гипертонической болезнью (или;
точнее, с  постепенным повышением уровня  артериального давления). У больных
раком    тела    матки    часто   имеют    место    признаки    ускоренного,
интенсифицированного старения. Поэтому у 60--70% таких больных можно реально
видеть  сразу сочетание  всех этих шести болезней  Таким  образом,  факторы,
определяющие   столь   сложную   картину  заболевания   у   нашей   больной,
интегрируясь,  постепенно  прояснялись.  Все  перечисленные выше  отклонения
взаимосвязаны,  объединены одним стержневым  элементом  -- гипоталамическими
изменениями,     обусловленными    в    значительной    степени    дефицитом
неиромедиаторов-посредников.
     Но   на  острие   этого  "гипоталамического   стержня",   кроме   того,
непосредственно  или  косвенно  нанизывается,  и  обменная  (метаболическая)
группа   болезней,  сцепленных  со  старостью.  Это  положение   не  требует
специальных  объяснений, если  вспомнить  о  роли  гипоталамуса в  повышении
аппетита и соответственно ожирении (главы 8 и 9). Сдвиг в сторону усиленного
использования жира как  топлива  (что  характерно для  ожирения)  дополнится
изменениями  в адаптационной системе,  нарушения  в  которой ответственны за
развитие гиперадаптоза.  Между  тем и ожирение,  и гиперадаптоз способствуют
возникновению диабета тучных.  Это влияние легко понять, если вспомнить, что
углеводы не сгорают в пламени жиров.
     Для этого типа диабета (как и для предиабета, свойственного нормальному
старению)  характерно  не. снижение,  а,  напротив, увеличение  концентрации
инсулина   в  крови.  А   избыток   инсулина  вместе  с  избытком   в  крови
неиспользованной глюкозы  поддерживает состояние ожирения, создавая порочный
круг, из которого организм уже не может выйти без лечения.
     В результате у больных часто отмечается  повышение в крови концентрации
жирных кислот, холестерина,  то  есть  те же изменения,  что  свойственны  и
больным  атеросклерозом.  Вот   почему  кардиолог  увидел  у  нашей  больной
опасность развития нарушений в деятельности  сердца, а анестезиолог опасался
возникновения тромбоза , сосудов в послеоперационном периоде. Действительно,
сейчас стало  известно, что повышение  уровня холестерина в крови приводит к
увеличению его содержания в кровяных пластинках -- тромбоцитах,  а это резко
увеличивает их  способность склеиваться друг с другом, подобно тому  как это
имеет место  во время  стресса, когда  организм переходит на  жировой способ
обеспечения энергетическим материалом. Так возникает последовательно седьмая
болезнь  из  десяти  главных  болезней  --  атеросклероз.  Наконец,  все эти
изменения  в  концентрации сахара,  жирных  кислот  и  холестерина  вызывают
подавление  активности   клеточного  иммунитета,  то   есть   метаболическую
иммунодепрессию. Так  что  вполне  прав  был и  иммунолог,  настаивавший  на
госпитализации больной по поводу этой уже восьмой по счету болезни.
     Как мы уже знаем, при снижении клеточного иммунитета увеличивается (или
извращается) активность  гуморального иммунитета; это приводит  к накоплению
антител против клеток собственных тканей, как будто они становятся "чужими".
Так,  и по мере  старения  увеличивается  вероятность возникновения  девятой
главной болезни, которая многолико проявляется в так называемых аутоиммунных
болезнях, то текущих  бессимптомно,  то поражающих сухожилия и суставы, или,
подобно тому как это  имело место у нашей больной, обнаруживаясь увеличением
антител, действующих против щитовидной железы.
     Наконец, у нашей больной была и десятая болезнь -- рак тела матки, чему
не приходится удивляться.  Ведь  описанные выше обменные нарушения и создают
состояние  канкрофилии: с одной стороны, снижают  вследствие  метаболической
иммунодепрессии  противоопухолевый иммунитет,  а  с другой  --  способствуют
делению клеток.
     Помимо  того,  весьма вероятно, что эти обменные сдвиги  (прежде всего,
повышение   уровня   холестерина  в   крови)   препятствуют   восстановлению
повреждения в генетическом  аппарате клеток, то есть устранению мутаций, что
тоже  способствует  возникновению  рака  независимо   от   истинной  причины
превращения нормальной клетки в • раковую.
     Таким образом, одни  и те  же  механизмы ответственны  за возникновение