стратегии раковой клетки есть еще один элемент, который необходимо учесть.
     Клетки,  как и организмы в замкнутой  популяции, могут испытывать голод
от  переуплотнения,  так  сказать, перенаселенности.  Избежать  этого клетка
может  путем  передвижения в другие  места  организма, или метастазирования.
Конечно, когда трансформирующий  белок  разрушает  внутренний скелет клетки,
она, принимая форму, стремящуюся к дпаровидной, увеличивает свою способность
к движению.  Шаровидность формы,  устраняя контактное торможение (см.  главу
12),  способствует увеличению потока питательных веществ. Недаром же круглые
клетки крови, которые  обладают  высокой способностью к  делению,  поглощают
глюкозу так же, как и раковые клетки.
     И все  же, для того, чтобы клетка прижилась  в чужих тканях, она должна
использовать какой-то  специальный способ. Что это за способ, пока  не ясно,
но  идея  общности  подсказывает, что  в  подобной же  ситуации  находится и
оплодотворенная  яйцеклетка.  Она также  должна "приживиться"  в  положенном
месте. Возможно, что  именно  этому  служит  выработка  специального гормона
-хорионического гонадотропина. Ведь разве не порази  тельно, что этот гормон
начинает продуцироваться уже через двое суток  после  оплодотворения! Он  же
находится и в мембране раковых клеток, и даже в мембране у микробов, которые
поселяются у больных раком. Трудно даже вообразить, как поступает информация
из раковых клеток к этим микробам.
     Несомненно только, что  высокой  чувствительностью некоторых простейших
микроорганизмов к трансформирующему белку (или гену) не следует пренебрегать
при поиске методов обнаружения опухолей. Пока же намечается еще одна цель --
иммунологическая нейтрализация хорионического гонадотропина в попытках найти
противодействие стратегии раковой клетки.
     Поистине как много  общего в том, что происходит в организме в процессе
старения, когда  снаружи клеток  в  омывающей  их  среде  возникает  избыток
инсулина и этот фактор через  ожирение и сцепленные с ним  болезни  ведет  к
окончанию существования каждого  индивидуума, и в том, что происходит внутри
клетки, когда  ее  превращение  из  нормальной  в  раковую  основывается  на
действии индивидуального  клеточного механизма инсулинизации, дающей  клетке
свойство потенциального бессмертия. И  так  во многом другом, как можно было
увидеть из идей  и примеров, изложенных  в этой книге: наличие разнообразных
элементов общности на столь различных уровнях организации живой природы, как
отдельная клетка и целостный  организм. На основе этой общности и может быть
воссоздана интегральная картина живой природы и как часть ее -- интегральная
медицина.
     Рис. 1 . Уровни нейрснэндокринной регуляции в организме.
     1-- внутриклеточный уровень (схематически  изображена мембрана  клетки,
рецептор  гормона  (РЦ)  и  циклический  АМФ  (цАМФ)  --передатчик  действия
гормонального сигнала;
     II -- уровень периферических эндокринных желез;
     III -- гипофизарный уровень;
     IV -- гипоталамический уровень;
     V --• уровень центральной нервной системы;
     I --•  ультракороткая петля  механизма  обратной связи --  влияние
гипоталамических гормонов на гипоталамус;
     2 --  короткая петля  механизма  обратной связи"--влияние  гипофизарных
гормонов на гипоталамус;
     3 -- длинная петля механизма обратной связи -- влияние гормонов
     периферических  эндокринных  желез и продуктов обмена веществ (глюкоза,
жирные кислоты и т. д.) на гипофиз и гипоталамус;
     4 -- регуляция гипофизом деятельности центральной нервной системы;
     5.-- регуляция гипоталамусом деятельности центральной нервной системы.

     происходит, если повышается  концентрация в крови гормона, родственного этим
рецепторам.  Таким образом, при  чрезмерном увеличении  в крови концентрации
какого-либо гормона  уменьшается  число  рецепторов к  этому  гормону,  и  в
результате организм предохраняется от избыточного гормонального воздействия.
обычное истощение, утрата,  гибель. Однако возможно представить себе другой,
а  именно  функциональный  способ  регулирования  числа рецепторов-антенн на
мембране нервных клеток. Если  уменьшится выработка веществ-посредников,  то
нервная  клетка,   на  которую  они  влияют,  будет   находиться   в   менее
возбужденном, чем  это необходимо, состоянии, так  как  вещества-посредники,
или, как их еще называют, медиаторы, стимулируют деятельность нервной клетки
в   целом,  а   не   только   являются   химическим   продолжением  нервного
электрического сигнала-импульса
     скорее позволяет рассматривать гипертоническую болезнь как одну  из болезней
адаптации. Но по мере старения увеличивается не только число лиц, страдающих
гипертонической болезнью, но и у нормотоников с возрастом повышается уровень
артериального  давления.  Это  показывает, что, подобно  тому как это  имеет
место в других гипоталамических системах, налицо повышение гипоталамического
порога  к   сигналам,   направленным  на   поддержание   стабильного  уровня
артериального  давления. Иными  словами,  гипертоническая  болезнь  является
одновременно  и болезнью адаптации, и нормальной болезнью. Однако существует
большая группа гипертоний, вызываемых другими факторами, например  почечными
или гормональными (так называемые симптоматические гипертонии)
     указывающая  на нарушение  функции,  в данном  случае  адаптации). Но термин
"гиперадаптоз"  точнее: он отражает характер  изменений, а  именно повышение
активности адаптационной системы
     гипоталамических  центров. Труды  Института физиологии им.  И.  И.  Павлова,
1958,  т.  7,  с.  326.  В  развитии  этих идей  существенную  роль  сыграло
исследование,  посвященное  анализу механизма климактерической  гипертонии и
климактерического невроза (Баранов В.  Г. и Дильман В. М., 1949) и, конечно,
работы Г. Ф. Лан-га (1947) о механизме гипертонической болезни.

     учитывает,  что  многие  другие  гормоны  и факторы  участвуют  в  регуляции
энергетических  процессов.  Но  действие  этих  дополнительных  факторов или
подобно  влиянию  одного из четырех  компонентов энергетического гомеостата,
или осуществляется путем вовлечения в процесс этих компонентов.

     "конкуренции"  между  этими  процессами.  Дыхание  тормозит  брожение.  Этим
реализуется преимущество дыхания как энергетического процесса.