Увеличение щитовидной железы при тиреотоксикозе может достигать различной
степени, размеры ее не соответствуют тяжести клинических проявлений. Иногда
увеличения щитовидной железы вообще не определяется. Наиболее выраженные
клинические про­явления тиреотоксикоза отмечают при диффузном токсическом зобе.
Основными симптомами тиреотоксикоза являются изменения со стороны нервной и
сердечно-сосудистой системы. Расстройства со стороны центральной нервной системы
проявляются повышен­ной психической возбудимостью, беспокойством,
немотивирован­ными колебаниями настроения, раздражительностью и плаксиво­стью.
Резкое повышение активности симпатической нервной сис­темы сопровождается
потливостью, тремором всего тела и осо бенно пальцев рук (симптом Мари). Лицо
часто краснеет, покры­вается красными пятнами, которые распространяются на шею и
грудь. Температура тела постоянно субфебрильная. Сухожильные рефлексы живы и
гиперкинетичны. Выпадают волосы, изменяется их цвет, отмечается ломкость ногтей.
Пульс лабильный, учащается при малейших психических и физических нагрузках.
Наблюдаются изменения артериального давления -- систолическое давление повышается
вследствие увели чения сердечного выброса и объема циркулирующей крови, а
диа-столическое снижается в связи с уменьшением сосудистого тонуса в результате
надпочечниковой недостаточности. При тяжелых фор­мах заболевания в сердечной
мышце наступают резко выражен­ные изменения, приводящие к декомпенсации
сердечной деятель­ности, что сопровождается тахикардией, мерцанием предсердий,
увеличением печени, появлением отеков. Застойные явления в лег­ких обусловливают
одышку.
Ранним признаком тиреотоксикоза является мышечная сла­бость, которую больные
расценивают как быструю утомляемость или общую слабость. Эти признаки
тиреотоксической миопатии обусловлены расстройствами метаболизма и
энергетического обме на. Часто больные отмечают выраженные изменения функции
желудочно-кишечного тракта. Они проявляются приступами болей в животе, рвотой,
неустойчивым стулом со склонностью к поносам. Половая функция ослабевает. У
женщин нарушается менструаль­ный цикл вплоть до аменореи, может наступить
гипоплазия яични­ков, матки, атрофия молочных желез. Нередко эти изменения ведут
к бесплодию. Нарушения функции надпочечников приводят к сни­жению сосудистого
тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека). Увеличение
обменных процессов при тире-отоксикозе приводит к повышенному распаду белков и
жиров, в результате чего прогрессирует снижение массы тела, несмотря на
повышенный аппетит. Расстройства водного обмена (повышение диуреза и усиление
потоотделения), нарушение функции поджелу­дочной железы (скрытый сахарный
диабет) вызывают чрезмерную жажду.
У части больных имеются "глазные симптомы". Экзофтальм обусловлен отеком и
разрастанием ретробульбарной жи­ровой ткани под влиянием экзофтальмирующей
субстанции, про­дуцируемой передней долей гипофиза. Замещение ретробульбарной
клетчатки фиброзной тканью приводит к необратимой офтальмопатии.
При экзофтальме наблюдается расширение глазной щели с по­явлением белой полоски
между радужной оболочкой и верхним веком (симптом Дельримпля). Редкое мигание
век (симптом Штельвага -- объясняют понижением чувствительности роговицы--слабость
конвергенции, т. е. потерю способности фиксировать взгляд на близком расстоянии
(симптом Мебиуса), связывают со слабо­стью глазных мышц. Отставание верхнего
века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещаемого вниз
предмета, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой оста­ется белая
полоска склеры (симптом Грефе), обусловлено повы шением тонуса мышцы,
поднимающей верхнее веко. Экзофтальм при тиреотоксикозе необходимо
дифференцировать со злокачест­венным экзофтальмом, который связывают с
поражением промежу­точного мозга и избыточной продукцией тиреотропного гормона
передней доли гипофиза. Злокачественный экзофтальм наблюдается преимущественно у
людей среднего возраста, может быть одно- и двусторонним. Выпячивание глазного
яблока достигает такой сте­пени, что происходит его вывихивание из орбиты.
Больных беспо­коят сильные боли в области орбиты, диплопия и ограничение
движения глаз. Характерно наличие конъюнктивита и особенно кератита с
наклонностью к изъязвлениям и распаду роговицы. Изменение внутриорбитального
давления приводит к изменениям зрительного нерва вплоть до его атрофии.
Специальные методы исследования.  Основной обмен при тиреотоксикозе повышен и
при тяже­лых его формах может превышать +60%. По­глощение йода щитовид­ной
железой резко уве­личено по сравнению с нормой, особенно в пер­вые часы
исследования. В крови больных повыше­но содержание T3,Т4 и ТТГ.
Сцинтиграфия показы­вает распределение на­копления изотопа и дает возможность
провести дифференциальный диаг­ноз между диффузным зо­бом и тиреотоксической
аденомой, при которой выявляется "горячий узел".Диффузный токсический зоб
различают по степени увели­чения щитовидной железы (0 -- V степени) и по тяжести
течения болезни -- легкая, средняя и тяжелая формы.
Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести. Легкая форма тиреотоксикоза --
нерезко выражены явления неврастении (чувство усталости, раздражительность,
плаксивость, обидчивость). Увеличение щитовидной железы, лабильный пульс--от 80
до 100 в минуту, слабый тремор рук. Небольшое похудание (менее Г0% массы тела).
Снижение трудоспособности во второй половине дня. Основной обмен не превышает
+30%.
Тиреотоксикоз средней тяжести -- выраженные расстройства функций центральной
нервной системы (легкая возбудимость, раз­дражительность, плаксивость). Частота
пульса 100--120 в минуту, увеличение пульсового давления, расширение сердца с
сердечной недостаточностью I степени по Лангу. Значительное снижение массы тела,
снижение трудоспособности в течение дня. Основной обмен повышен до +60%.
Тяжелая форма тиреотоксикоза -- наряду с расстройствами нервной системы,
характерными для тиреотоксикоза средней сте­пени тяжести, развиваются резкая
мышечная слабость, тяжелые нарушения функции сердечно-сосудистой системы,
дистрофические нарушения в паренхиматозных органах. Тахикардия достигает 120 в
минуту и больше, нередко сопровождается мерцательной арит­мией, сердечной
недостаточностью II--III степени по Лангу. Основ­ной обмен +60% и более, масса
тела резко снижается. Трудо­способность утрачена.
Лечение: существуют три основных вида лечения тиреоток­сикоза--медикаментозная
терапия, лечение І131, хирургическое вмешательство.
Медикаментозная терапия направлена на регуляцию функций центральной нервной
системы, гипоталамуса, вегетативной нерв­ной системы. Применяют нейроплегические
и седативные средства (седуксен, эуноктин и др.), резерпин по 0,1--0,25  мг 3
раза в день. При выраженной тахикардии назначают бета-блокаторы.которые
уменьшают гиперфункцию миокарда за счет снижения артериального давления,
минутного выброса крови, замедляют ритм синусового узла.
Для снижения гормональной функции щитовидной железы не­обходимо применение
препаратов йода в комбинации с тиреостати-ческими препаратами (мерказолил).
который назначают в дозах до 40--60 мг/сут; при наступлении ремиссии
устанавливают под­держивающую дозу препарата 5--10 мг/сут. При предоперацион­ной
подготовке или в момент тиреотоксического криза при над-почечниковой
недостаточности используют кортикостероиды, кото­рые блокируют периферическое