действие тироксина и задерживают его экскрецию. Мерказолил является
синтетическим антитиреоидным средством. Препарат ускоряет выведение из
щитовидной же­лезы йодидов, угнетает активность ферментных систем, участвую­щих
в окислении и превращении йодидов в йод, что тормозит йодирование тиреоглобулина
и задерживает превращение дийодтирозина в тироксин. Малые дозы йода оказывают
тормозящее влияние на образование ТТГ в передней доле гипофиза. Резерпин
уменьшает нейровегетативные расстройства, вызывает урежение пульса. Приведенную
терапию используют при лечении тиреоток­сикоза, подготовке к операции или
лечению   I.
Воздействие І131 под влиянием бета-частиц ведет к гибели кле­ток фолликулярного
эпителия щитовидной железы и замещению их соединительной тканью. Показания к
радиоизотопному лечению І131: тиреотоксикоз, протекающий с психическими
возбуждениями, крайне тяжелая (кахектическая) форма заболевания ,тиреотоксикоз у
пожилых людей с кардиосклерозом и сердечной недостаточ­ностью, с необратимыми
изменениями со стороны почек и печени, формы тиреотоксикоза при отсутствии зоба.
После приема больших доз І131 возможно развитие бурной тиреотоксической реакции
со смертельным исходом, появление по­стоянной, тяжелой микседемы, трудно
поддающейся лечению, раз­витие злокачественных опухолей щитовидной железы,
изменение функций половых желез, увеличение экзофтальма.
Показания к хирургическому вмешательству: диффузный ток­сический зоб средней и
тяжелой формы, узловой токсический зоб (тиреотоксическая аденома), большой зоб,
сдавливающий органы шеи независимо от тяжести тиреотоксикоза. До операции
обяза­тельно надо привести функции щитовидной железы к эутиреоидному состоянию.
Противопоказания к хирургическому вмешательству: легкие формы тиреотоксикоза, у
старых истощенных больных в связи с большим операционным риском, у больных с
необратимыми изме­нениями печени, почек, сердечно-сосудистыми и психическими
за­болеваниями.
При диффузном и многоузловом токсическом зобе производят двустороннюю
субтотальную субфасциальную резекцию щитовид­ной железы, при токсической аденоме
-- резекцию соответствую­щей доли железы.
Послеоперационные осложнения. Интраоперационные осложне­ния: кровотечения,
воздушная эмболия, повреждение возвратного нерва, удаление или повреждение
паращитовидных желез с после­дующим развитием гипопаратиреоза.
При повреждении обоих возвратных нервов у больного насту­пает острая асфиксия и
только немедленная интубация трахеи или трахеостомия могут спасти больного.
У больных тиреотоксикозом в послеоперационном периоде наи­более опасное
осложнение -- развитие тиреотоксического криза. Первый признак тиреотоксического
криза -- быстрое повышение температуры тела до 40°С, сопровождающееся нарастающей
та­хикардией. Артериальное давление сначала повышается, а затем снижается,
наблюдаются нервно-психические расстройства.
В развитии криза главную роль играет недостаточность функ­ции коры
надпочечников, обусловленная операционным стрессом. Лечение криза должно быть
направлено на борьбу с надпочечнико-вой недостаточностью, сердечно-сосудистыми
нарушениями, гипер-термией и кислородной недостаточностью.
Трахеомаляция. При длительно существующем зобе, особенно при ретростернальном,
позадитрахеальном и позадипищеводном, вследствие постоянного давления его на
трахею происходят дегене­ративные изменения в трахеальных кольцах и их
истончение -- Трахеомаляция. После удаления зоба сразу вслед за экстубацией
трахеи или в ближайшем послеоперационном периоде может про­изойти ее перегиб в
участке размягчения или сближение стенок и сужение просвета. Наступает острая
асфиксия, которая может привести к гибели больного, если не выполнить срочную
трахеостомию (см. "Воспалительные заболевания трахеи").
Послеоперационный гипотиреоз -- недостаточность функции щи­товидной железы,
обусловленная полным или почти полным ее удалением во время операции,
развивается у 9--10% оперирован­ных больных. Гипотиреоз характеризуется общей
слабостью, по­стоянным чувством усталости, апатичностью, сонливостью, общей
заторможенностью больных. Кожа становится сухой, морщинистой, отечной. Начинают
выпадать волосы, появляются боли в конечно­стях, половая функция слабеет.
Лечение: назначают тиреоидин и другие препараты щито­видной железы. С развитием
микрохирургической техники и успе­хами иммунологии стали выполнять
аллотрансплантацию щитовид­ной железы, используя трансплантат на сосудистой
ножке. Приме­няют и свободную подсадку кусочков ткани железы под кожу, в мышцу,
однако эти операции обычно дают временный эффект, поэтому на практике применяют
в основном заместительную терапию.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щитовидной железе,
называют тиреоидитом, а развивающийся на фоне зоба -- струмитом. Причиной
развития тиреодита и струмита является острая или хроническая инфекция.
Острый тиреоидит или струмит начинается с повышения тем­пературы тела, головной
боли и сильной боли в щитовидной желе­зе. Боль иррадиирует в затылочную область
и ухо. На передней поверхности шеи появляется припухлость, смещаемая при
глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является развитие гнойного
медиастинита. Иногда развивается сепсис. Вот почему всем боль­ным показана
госпитализация с целью активного лечения.
Лечение: назначают антибиотики; при образовании абсцесса показано его вскрытие
во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение.
Негнойный тиреоидит (гранулематозный тиреоидит де Кервена--Крайла) обусловлен
вирусной инфекцией. Заболевание по клиническим проявлениям сходно с гнойным
тиреоидитом. Отли­чается тем, что кожа над железой не изменена и в период
обостре­ния имеются признаки гипертиреоза (повышен БСЙ).
Лечение: назначают гормоны коры надпочечников (20-- 30 мг преднизолона в день в
течение 4--6 нед). При повторных рецидивах показана рентгенотерапия на область
щитовидной железы.
Прогноз: обычно благоприятный. Заболевание быстро закан­чивается выздоровлением.
Хронический лимфоматозный тиреоидит Хашимото. Заболевание относят к аутоиммунным
органоспецифическим патологическим процессам, при которых антитела, образующиеся
в организме, спе­цифичны по отношению к компонентам одного органа. При
тиреоидите Хашимото под влиянием неизвестных причин щитовидная железа начинает
продуцировать измененные гормонально-неактив­ные йодпротеины, отличающиеся от
тиреоглобулина. Проникая в кровь, они становятся антигенами и образуют антитела
против ацинарных клеток щитовидной железы и тиреоглобулина. Послед­ние
инактивируют тиреоглобулин. Это приводит к нарушению син­теза нормальных
тиреоидных гормонов, что обусловливает повы­шение секреции ТТГ гипофиза и
гиперплазию щитовидной железы. В поздних стадиях заболевания тиреоидная функция
железы по­нижена, накопление в ней йода понижается.
Клиника и диагностика: тиреоидит Хашимото чаще возникает у женщин в возрасте
старше 50 лет. Заболевание разви­вается медленно (1--4 года). Единственным
симптомом на протя­жении длительного времени является увеличение щитовидной
железы. На ощупь она плотная, но не спаяна с окружающими тканями и подвижна при
пальпации В дальнейшем появляются дискомфорт, признаки гипотиреоза Регионарные