гипофиз,   который  вырабатывает   кортикотропин,   регулирующий   продукцию
кортизола, и,  наконец,  гипоталамус, контролирующий секрецию кортикотропина
(рис.  3). Вся  эта тройка находится  в  одной  упряжке, повинуясь  приводам
механизма обратной связи.  Например,  если  в крови повышается  концентрация
кортизола,   то  он  по  механизму  отрицательной  обратной  связи  тормозит
активность    гипоталамуса,   значит,   продукцию   своего   регулятора   --
кортикотропина.  В  результате   продукция   кортизола  корою  надпочечников
снижается.
     Наличие такой взаимосвязи легко проверить  следующим образом. Животному
назначается  определенное  количество  кортизола  или  его  производного  --
дексаметазона.  Дексаметазон, тормозя по  механизму  отрицательной  обратной
связи  выделение  кортикотропина,  тем  самым  уменьшает  и активность  коры
надпочечников,  контролируемой кортикотропином, то есть  уменьшает продукцию
кортизола.

     Если  всегда использовать  одну и  ту  же  дозу  тормозящего гормона --
дексаметазона,  то  степень снижения  продукции кортизола  будет зависеть от
порога чувствительности гипоталамуса  к  действию дексаметазона. Например, у
двухмесячных  крыс под  влиянием  дексаметазона  уровень  кортизола в  крови
снизился на 51 %, а  у крыс  в возрасте восьми месяцев  --  только  на  11%.
Следовательно,  Дексаметазон  у  животных  старшей  группы  оказывает  менее
выраженное  тормозящее  действие  на  гипоталамус.  Иначе  говоря,  по  мере
старения  происходит   повышение  порога  чувствительности  гипоталамуса   к
тормозящему влиянию рабочего гормона дексаметазона.
     Этот простой опыт удивителен по своей информативности: он демонстрирует
сразу  механизм и фундаментального  закона  биологии  -- закона  постоянства
внутренней среды, и его антипода -- закона отклонения гомеостаза.
     Совершенно такое  же  явление наблюдается и у  человека. Вот  пример: у
группы   лиц,  средний  возраст  которых  был   56  лет,  определенная  доза
дексаметазона  снизила уровень кортизола в крови  на  39%, а у молодых людей
(средний возраст  24 года) --- на 54%. Это означает, что  в среднем возрасте
гипоталамус хуже воспринимает  регулирующие сигналы,  становится к ним менее
чувствительным,  что  неизбежно  приводит  к  нарушению  закона  постоянства
внутренней среды.
     Но нарушение этого  фундаментального  закона  биологии-- отклонение  от
нормы или  болезнь, ибо стабильность среды есть главное  условие  сохранения
"качества жизни" и самой жизни индивидуума. По мере старения в адаптационном
гомеостате постоянно происходит то, что остро  возникает в период  стресса в
условиях,  когда  организация  защиты от  повреждающего  агента  (стрессора)
требует повышения работоспособности организма. В организации антистрессорной
защиты   фундаментальную  роль  играет  ее   материальное  обеспечение,  или
снабжение энергетическими • веществами -- глюкозой и жирными кислотами,
а  также  повышение   концентрации  в  крови  гормона  защиты  --  кортизола
(последний регулирует течение стрессорной реакции).
     Но повышение  в  крови  уровня  кортизола в соответствии  с  механизмом
отрицательной  обратной связи  должно привести к подавлению  его  продукции.
Однако если имеет место повышение гипоталамического  порога чувствительности
к тормозящим сигналам,  то механизм отрицательной обратной связи срабатывает
с  запозданием или вообще оказывается недостаточно эффективным. Так бывает в
процессе нормального старения, когда  вследствие нарушения регуляции гормоны
адаптации оказывают на организм нежелательное влияние.
     Так, например, если приглядеться внимательно, нередко можно видеть, что
у  еще   сильного   мужчины  лет   45--60  ноги  тоньше,   чем  это   должно
соответствовать   его   торсу,  а  лицо  имеет  значительно  более  округлые
очертания, чем это свойственно  юношам, быть может, менее физически крепким.
Эти изменения -- признаки избыточного влияния кортизола на организм.
     Аналогия между  механизмами  старения  и  стресса  была бы неполной без
одного примера. Обменные сдвиги  у горбуши создаются  повышенной активностью
коры надпочечников,  вырабатывающей в период подготовки к нересту избыточное
количество кортизола. Именно кортизол снижает использование сахара в тканях,
тем  самым  обеспечивая  превращение  его  в  жир  и   вызывая  своеобразное
накопление жира --  горб. В  дальнейших разделах  будет рассмотрено,  почему
такого  рода обменные  сдвиги приводят  к развитию  болезней. Механизм  этих
болезней во многом схож с болезнями,  которые возникают в результате влияния
на организм  стрессорных  факторов.  Сходство между  стрессом  и  нормальным
старением  состоит в том,  что  в обоих случаях повышается  гипоталамический
порог чувствительности к регулирующим воздействиям.
     По  существу,  возрастной  процесс  повышения гипоталамического  порога
создает "нормальную болезнь"  регуляции в адаптационном гомеостазе, болезнь,
которую  можно   обозначить  термином   "гиперадаптоз"   гиперадаптоз  -- болезнь,  ибо само это слово указывает на стойкое нарушение
гомеостаза,  приводящее   к   уменьшению   жизнеспособности  организма.   Но
гиперадаптоз -- "нормальная болезнь",  так как  возникает всегда  в процессе
старения организма, а не под влиянием внешних причин или случайных поломок в
механизме регулятора. В чем же заключается отличие гиперадаптоза от болезней
адаптации?
     Известно,  что  адаптационный гомеостат, помогая организму  выдерживать
натиск  факторов  внешней среды,  сам претерпевает  изменения  под  влиянием
стрессорных факторов. С этими изменениями  и  связаны болезни  адаптации, то
есть болезни, которые развиваются в процессе осуществления механизма защиты.
Гиперадаптоз  же  развивается в силу внутренних причин,  изменяющих  систему
регуляции в адаптационном гомеостазе.  Так, гиперадаптоз будет возникать и в
самой благоприятной  обстановке  лишь под  влиянием фактора времени.  Это  и
происходит  в  действительности,  ибо   гиперадаптоз  реально  существует  и
практически  диагностируется просто -- по повышению порога  чувствительности
гипоталамо-гипофизарного комплекса к тормозящему действию дексаметазона (см.
выше).
     Но гиперадаптоз это не только "нормальная болезнь старения", вносящая в
жизнь  организма  черты   хронического  стресса.  Когда  возникает  реальная
стрессорная ситуация, то разрегулированная адаптационная система дольше, чем
это необходимо,  не  приходит в равновесие  и ее ответ  на  стресс  в  целом
становится избыточным. Поэтому организм платит  за свою  защиту  в  старости
больше, чем в молодые годы.
     Именно  гипоталамические  сдвиги,  свойственные  нормальному  старению,
делают  адаптационную  систему  все хуже регулируемой,  все  более инертной.
Гипоталамический   регулятор  не  только  утрачивает   способность   "чутко"
прислушиваться  к изменениям внешней и внутренней среды, но отчасти начинает
жить как  бы своей  обособленной жизнью, постепенно сам создавая нарушения в
адаптационной системе. Пожалуй, в известном смысле лучше вообще  не зависеть
от главного регулятора, чем иметь регулятор, плохо работающий.