Основными диагностическими признаками являются:

1) рецидивирующий артрит лучезапястных, голеностопных суставов; 2) миалгия,
гипотрофия мышц плечевого и тазового пояса: 3) узелковая эритема; 4)
поражение длинных костей (предплечий, голени); .5) рентгенологическое
выявление крупной субхондральной кисты, остео-лиза, очагов остеопороза в
области предплечий и голени;

6) гиперкальциемия и гиперкальциурия; 7) характерные данные морфлогического
исследования мышц.

Дифференциальную диагностику следует проводить с ревматоидным артритом, при
котором также могут иметь место воспаление средних суставов и миалгия, но
при этом отмечаются общая утренняя скованность, околосуставные ревматоидные
узелки, ревматоидный фактор в крови и др.

В отличие от псориатического артрита при саркоидозе нет псориатических
кожных бляшек и характерных поражений дистальных фаланг. Выявление при
саркоидозе гиперурикемии позволяет исключить подагру, особенно в тех
случаях, когда имеется поражение сустава большого пальца стопы.

При саркоидозе нет той цикличности артрита, как при подагре, нет тофусов и
гиперурикозурии.

Лечение. Анти воспалительные лекарственные средства дают слабый лечебный
эффект. Тем не менее они способствуют уменьшению воспалительного процесса и
болевых ощущений. Во всех случаях рекомендуются корти-костероиды. Дозы
гормональных препаратов зависят от формы проявления и тяжести поражения. В
остром периоде рекомендуется увеличить дозу кортикостероидов. а затем
постепенно снизить. С целью предотвращения рецидивов саркоидозного артрита
назначают хинолиновые препараты. Внутрисуставное введение гидрокортизона
быстро подавляет воспалительный процесс. В отдельных случаях целесообразно
вводить гидрокортизон в сочетании с иммунодепрессантами (циклофосфан).

Положительная динамика артрита может наступать при назначении фонофореза
гидрокортизона на пораженный сустав.

                      --------------------------------

               ДЕФОРМИРУЮЩАЯ ОСТЕОДИСТРО<ММ (БОЛЕЗНЬ ПЕДЖЕТА)

Деформирующая остеодистрофия - локальный медленно прогрессирующий процесс
вследствие развивающегося местного дистрофического нарушения костной ткани.

Этиология и патогенез заболевания не выяснены. Большое значение в развитии
болезни придается наследственному фактору.

Патолоюанатомические исследования, проведенные различными авторами,
показали, что деформирующая остеодистрофия встречается чаще, чем
предполагалось. Длительное наблюдение больших групп больных с деформирующей
остеодистрофией позволило отечественным авторам детально изучить
клинико-рентгенологические проявления болезни.

Заболевание длительное время протекает скрыто, медленно прогрессирует,
поэтому обычно выявляется в среднем возрасте [Брайцев В. Р., 1947; Дьяченко
В. А., 1958]. Первый и наиболее частый клинический симптом - боли в костях
в состоянии покоя, усиливающиеся при движении, перемене погоды. Поражение
может охватить несколько позвонков или весь позвоночник; исключительно
редко поражается только один позвонок.

Клиника. Проявления заболевания зависят от локализации, обширности и стадии
развития патологического процесса. Больные жалуются на головную боль, боли
в позвоночнике и трубчатых костях. Раннее вовлечение в патологический
процесс межпозвонковых дисков и истинных суставов приводит к резкой
деформации позвоночника и развитию радикулярного синдрома. Остеолиз
предрасполагает к развитию компрессии позвонка, его деформации, увеличению
кифоза, нарушению функции, переломам, атрофии мышц, контрактурам вследствие
склероза и сморщивания связочного аппарата. Неврологическая симптоматика
может быть проявлением поражения мозжечка, ствола мозга, конского хвоста,
черепных нервов.

Наблюдаются гипотрофия мышц, парестезии нижних конечностей, двигательные
нарушения, нарушение функции сфинктеров. Из периферических симптомов этого
заболевания можно отметить обызвествление артерий, гиперемию, диффузный
склероз сосудов головного мозга, почек и сердца.

                      --------------------------------

У части больных отсутствуют как субъективные, так и объективные признаки
заболевания, и лишь случайно при рентгенологическом исследовании выявляются
характерные изменения. Часто наблюдается печеночная и

почечная колики.

Из лабораторных данных характерным

считается повышение активности щелочной фосфатазы в 20-30 раз против нормы.
Очевидно, это связано с процессом усиленной резорбции костной ткани.

На рентгенограмме обнаруживается перестройка костной ткани: накопление в
ней мягкотканных образований, грубоволокнистых тяжей костного вещества,
локальный остеолиз позвоночника, очаги остеосклероза.

Поражение задних отделов дуг позвонков, как и остистых отростков,
сопровождается их утолщением и, следовательно, может вызывать сужение
межпозвоночных отверстий, спинномозгового канала с последующим развитием
неврологической симптоматики. Тяжелые нервные нарушения могут возникать
также вследствие перемещения измененных тел позвонков и межпозвонковых
дисков.