избегать ультрафиолетового облучения.  Кожные пигментации, ли-
лового или серо-гудронного цвета, исключительно редки; появля-
ются при повышенных ежедневных дозировках, применяемых в тече-
ние длительного периода; после прекращения лечения сохраняются
длительное время (10-24 месяца).
     Без клинических проявлений  дистиреоза,  диссоциированные
изменения  содержания  тиреоидных гормонов в крови (увеличение
Т4, Т3 нормальное или слегка сниженное) не являются показанием
к  прекращению лечения;  гипотиреозы имеют обычно классическую
форму: увеличение веса, апатия, сонливость, увеличение ТСН яв-
ляется диагностическим признаком; прекращение лечения кордаро-
ном должно сопровождаться гормональной терапией в течение  1-3
месяцев. Отмена препарата не обязательна и, если этого требуют
показания, можно продолжать лечение амиодароном в ассоциации с
комплексной терапией на базе L-тироксина; ТСН является показа-
телем,  на который ориентируются при определении доз. Гиперти-
реозы более трудны для диагностики: скудная симптоматика (лег-
кое,  трудноинтерпретируемое похудание,  уменьшение  антианги-
нальной  и/или  антиаритмической активности),  психиатрические
формы у престарелых.  Снижение ТСН позволяет установить  диаг-
ноз.  Прекращение  назначения амиодарона в таком случае обяза-
тельно и обычно является достаточным,  чтобы через 3-4-недель-
ный период обеспечить клиническое выздоровление. Если же тире-
отоксикоз требует внимания, сам по себе или учитывая его влия-
ние на нарушенный энергетический баланс миокарда,  и, учитывая
непостоянную эффективность антитиреоидных синтетических препа-
ратов,  рекомендуется  проведение кортикотерапии в достаточных
дозах (1 мг/кг) и достаточно длительной по времени (3 месяца).
Систематический  контроль за состоянием функции щитовидной же-
лезы обязателен только для лиц с тиреоидным  "риском"  (случаи
заболевания в семье, неясные случаи в анамнезе).
     Диффузные интерстициальные пневмонии редки (меньше 0,5%).
Прогноз более благоприятный при ранней диагностике. Клинически
можно наблюдать появление или усиление одышки  при  нагрузках,
кашель,  сопровождающийся  или не сопровождающийся изменениями
общего состояния (похудание), иногда лихорадка. Более выражен-
ная клиническая картина может проявляться в форме синдрома ды-
хательной недостаточности. Наиболее часто выявляет интерстици-
альные изменения рентгенологическое обследование.  Диагностика
интерстициального синдрома предусматривает исключение  класси-
ческой этиологии и базируется на результатах бронхо-альвеоляр-
ного лаважа. Немедленная остановка лечения амиодароном, прове-
дение  терапии  с применением кортикоидов (или без,  в зависи-
мости от интенсивности интерстициального синдрома),  сопровож-
дается обычно (через 3-4 недели) уменьшением клинической симп-
томатики, рентгенологическое и функциональное улучшение насту-
пает через 3-6 месяцев.  Кортикотерапия,  если она проводится,
должна быть достаточной (больше 1 мг/кг) и длительной (6 меся-
цев).
     Неврологические проявления очень редки. Речь идет, прежде
всего,  о  периферических невропатиях,  вписывающихся иногда в
картину гипотиреоза,  они чаще дистальные,  чем проксимальные,
затрагивающие нижние,  или верхние и нижние,  конечности.  Па-
рестезии обычно предшествуют двигательной нарушениям. Невропа-
тии  наблюдаются  в основном у больных,  получающих повышенные
дозы в течение 2-3 лет.  После отмены препарата полное восста-
новление наступает через промежуток времени (1-6 месяцев), за-
висящий от интенсивности поражения. Исключительно редки другие
неврологические  расстройства - дрожь экстрапирамидального ти-
па, мозжечковая атаксия.
     Печеночные проявления  очень  разнообразны  по  частоте -
увеличения уровня трансаминаз могут наблюдаться в начале лече-
ния, связаны с величиной вводимой дозы, исчезают спонтанно или
при снижении дозы препарата;  острые поражения печени  (слабая
желтуха  с цитолизом и застоем желчи) чрезвычайно редки и про-
текают без специфических гистологических проявлений, они быст-
ро исчезают после прекращения лечения препаратом;  хронические
гепатиты,  сопровождающиеся увеличением  печени  с  повышением
трансаминаз, гистологически напоминают картину ложно-алкоголь-
ного гепатита. После остановки лечения биологические нарушения
восстанавливаются обычно через 2-3 месяца,  но гистологические
изменения могут наблюдаться еще в течение многих месяцев.  Ре-
комендуется осуществлять наблюдение за функцией печени.  Повы-
шение уровня трансаминаз ( выше,  чем в 2 раза по сравнению  с
нормой) диктует необходимость регулярного клинического контро-
ля вплоть до возвращения к их исходным уровням.
     Описаны 2 случая тромбоцитопении и 2 случая васкулита.
     ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ:  противопоказаны ассоциации
с лекарственными формами, которые могут давать пароксизмальную
желудочковую тахикардию - антиаритмическими препаратами  (беп-
ридилом, I классом типа хинидина, соталолом) и препаратами, не
обладающими аритмогенной активностью (лидофлацином, пренилами-
ном, винкамином), которые увеличивают риск пароксизмальной та-
хикардии с возможностью смертельного  исхода.  Нерекомендуемые
ассоциации: бета-блокаторы из-за возможности нарушения автома-
тизма (выраженная брадикардия)  и  проводимости;  слабительные
стимулирующего  характера из-за риска пароксизмальной желудоч-
ковой тахикардии,  в этих случаях необходимо использовать дру-
гой тип слабительных.
     Лекарственные средства,  сочетания  с  которыми   требуют
осторожности: гипокалиемизирующие препараты - диуретики, обла-
дающие гипокалиемизирующими свойствами,  употребляемые в моно-
терапии или в ассоциациях;  кортикоидные препараты (глюко, ми-
нерало),  употребляемые энтерально; амфотерицин Б, употребляе-
мый  в/в.  Необходимо предупреждать появление гипокалиемии или
ее корригировать,  наблюдать за интервалом QT и, при появлении
пароксизмальной  тахикардии,  прекратить  введение антиаритми-
ческих препаратов (практиковать электросистолическую  стимуля-
цию); антикоагулянты, применяемые перорально - усиление эффек-
та пероральных антикоагулянтов и риск кровотечения диктует не-