аллергических реакциях. В редких случаях изменялось содержание
СРБ.  После прекращения лечения картина быстро  нормализуется.
Обратимый  гиперостоз трубчатых костей наблюдался у небольшого
числа пациентов после лечения,  длящегося более  4  недель.  У
очень  небольшого числа пациентов в период лечения вазапроста-
ном развивался острый отек легких  или  сердечная  недостаточ-
ность.
     ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ:  может усилиться эффект ги-
потензивных препаратов, вазодилататоров и препаратов, применя-
ющихся для лечения коронарной болезни сердца. У пациентов, по-
лучающих эти препараты одновременно с вазапростаном, необходи-
мо строго контролировать состояние сердечно-сосудистой  систе-
мы. Комбинирование вазапростана с препаратами, препятствующими
свертыванию крови (антикоагулянты,  ингибиторы агрегации тром-
боцитов) увеличивает вероятность возникновения кровотечений.
     УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ: хранить в защищенном от света месте при
температуре ниже +25 град. С.
     ФОРМА ВЫПУСКА:  10 орс-ампул в упаковке (ампулы надпилены
под синей точкой).

ПРОСТИН ВР (PROSTIN VR, АПДЖОН Кампани)
     СОСТАВ: 1 ампула 0,2, 0,5 или 1 мл содержит 0,1, 0,25 или
0,5 мг алпростадила в стерильном растворе соответственно.
     ФАРМАКОДИНАМИКА: алпростадил (простагландин Е1)  является
одним из представителей группы природных жирных кислот,  обла-
дающих широким спектром фармакологического действия. Среди на-
иболее значимых эффектов этого вещества следует отметить вазо-
дилатацию,  антиагрегантное действие, стимулирующее влияние на
гладкую мускулатуру кишечника и мочевого пузыря.  Внутривенное
введение алпростадила в дозе от 1 до 10 мкг на кг веса вызыва-
ет  у  млекопитающих  снижение  системного  давления крови как
следствие уменьшения  периферического  сопротивления  сосудов.
Снижение АД сопровождается рефлекторным увеличением сердечного
выброса и ЧСС.  Гладкомышечные  клетки  артериального  протока
особенно  чувствительны  к  воздействию алпростадила,  в част-
ности, в препаратах артериального протока ягнят отмечается ди-
латация  при  добавлении  препарата.  Помимо этого алпростадил
способен открывать закрытый артериальный проток у  новорожден-
ных крыс, кроликов и ягнят. Данные наблюдения привели к иссле-
дованию влияния алпростадила на  показатели  кровообращения  у
новорожденных  пациентов,  имеющих  врожденные дефекты сердеч-
но-сосудистой системы,  приводящие к  снижению  легочного  или
системного  кровотока и зависимых,  таким образом,  от наличия
функционирующего артериального протока для  обеспечения  адек-
ватной  оксигенации  крови и снижения ее перфузии.  Увеличение
оксигенации крови после введения  препарата  новорожденным  со
сниженным  легочным  кровотоком обычно обратно пропорционально
степени исходного содержания кислорода в крови. Так при низком
его  содержании  (менее 40 тор) ответная реакция бывает обычно
значительной,  а при высоком исходном содержании  кислорода  в
крови (более 40 тор) значительного повышения оксигенации после
назначения препарата не происходит.  Применение алпростадила у
новорожденных со сниженным легочным кровотоком требует монито-
рированного контроля степени оксигенации крови.  У  пациентов,
получающих препарат в связи со снижением системного кровотока,
контроль может быть осуществлен по уровню системного АД и  по-
казателям рН крови.
     ФАРМАКОКИНЕТИКА: лечение алпростадилом необходимо  прово-
дить методом непрерывной инфузии в связи с быстрым метаболизи-
рованием препарата. Более 80% циркулирующего алпростадила раз-
рушается преимущественно путем бета- и омега-окисления за один
пассаж через систему легочных сосудов.  Метаболиты  этого  ве-
щества  практически  полностью выделяются почками в течение 24
часов после назначения.  Не отмечалось появления неметаболизи-
рованного алпростадила в моче, также отсутствуют данные о воз-
можности задержки препарата или его метаболитов в тканях.
     ПОКАЗАНИЯ: алпростадил (простагландин Е1) применяется как
средство  паллиативного  лечения,  чтобы  временно  поддержать
функционирование  артериального  протока до момента проведения
полностью или частично корригирующей операции у  новорожденных
пациентов,  имеющих врожденный дуктусзависимый порок сердца, а
также пациентов, выживание которых зависит от наличия функцио-
нирующего  артериального  протока.  Такие  врожденные  дефекты
строения сердца и сосудов включают митральную атрезию, атрезию
легочной  артерии,  атрезию  трехстворчатого клапана,  тетраду
Фалло,  дефекты строения аорты, транспозицию главных сосудов с
или без наличия прочих дефектов строения тела и некоторые дру-
гие пороки.
     ДОЗИРОВКА: предпочтительным  способом введения альпроста-
дила является постоянная инфузия через одну  из  крупных  вен.
Другим  способом  препарат может быть введен непосредственно в
устье артериального протока через пупочный артериальный  кате-
тер. Оба способа введения могут обеспечивать повышение оксиге-
нации  крови.  Инфузию  обычно  начинают   с   дозы   0,05-0,1
мкг/кг/мин.  Эффективной  может  быть и более низкая начальная
дозировка,  но это случается крайне редко. Наиболее часто пре-
парат  вводится в соотношении 0,1 мкг/кг/мин.  После получения
подтверждения эффективности  проводимого  лечения  (увеличение
оксигенации  крови при снижении кровотока в малом круге крово-
обращения или при повышении системного давления у пациентов со
снижением кровотока в большом круге) скорость инфузии уменьша-
ют до возможно более низкой, обеспечивающей желаемый эффект. В
том  случае,  когда  начальная скорость введения препарата 0,1
мкг/кг/мин не обеспечивает нужного действия,  она  может  быть
очень  осторожно  повышена  до уровня 0,4 мкг/кг/мин.  В боль-
шинстве случаев дальнейшее повышение дозировки не обеспечивает
усиления эффекта препарата.
     Инструкция по разведению.  Препарат  очень  не  стабилен.
Приготовление свежего раствора алпростадила для инфузии должно
осуществляться каждые 24 часа.  Раствор препарата,  хранящийся