гомеостаза в том  же направлении,  как это происходит при  стрессе,  то этот
фактор  обладает  и  способностью   интенсифицировать  старение  и   болезни
старения.
     Показателен  такой  пример.  Учитывая, что  носителем  раковых  свойств
является сама опухолевая клетка,  ставилось  множество экспериментов,  целью
которых   было   выяснить,   какие   именно  структуры  клетки  повреждаются
химическими  канцерогенами.  В этих  весьма плодотворных  поисках  осталось,
однако,  незамеченным,  что  многие химические  канцерогены  вызывают  также
явление,  которое  можно  обозначить  как  канцерогенное  старение.  Так,  в
лаборатории   эндокринологии  Института  онкологии  им.   Н.  Н.  Петрова  в
Ленинграде было показано,  что  некоторые  химические канцерогены вызывают у
животных  такие же  гипоталамические  сдвиги,  которые  развиваются  у них в
процессе   старения.   Соответственно   у   животных   происходит   снижение
использования глюкозы и повышение в крови уровня инсулина, или диабетический
сдвиг,  свойственный  нормальному  старению.  Вместе  с  тем  в крови  может
повышаться содержание  холестерина,  и особенно триглицеридов  (жиров),  что
являет  собой комплекс обменных  нарушений, характерный  для  метаболической
иммунодепрессии,  атеросклероза  и рака;  кроме  того,  происходит  снижение
активности клеточного иммунитета. Ясно, что все эти гормональные  и обменные
сдвиги  не  просто  побочные  явления,  не имеющие  отношения к  способности
химических  канцерогенов вызывать рак.  Это  подтверждается еще  и тем,  что
антидиабетический  препарат фенформин  отчетливо уменьшает  частоту развития
опухолей, вызываемых  этими же химическими канцерогенами,  а также устраняет
иммунодепрессию, вызываемую некоторыми канцерогенами.
     Во  многих случаях внешний  фактор,  действуя лишь на  какой-либо  один
элемент механизма развития нормальных болезней, может  настолько ускорить их
ход, что создается впечатление о решающем повреждающем влиянии именно  этого
фактора. Например,  имеются  веские доводы в  пользу  того,  что повышение в
крови уровня холестерина (липопротеинов низкой  плотности)  и  триглицеридов
(липопротеинов  очень  низкой  плотности)  играет  решающую роль в  развитии
атеросклероза (см. главу 11). Вместе с тем в эксперименте атеросклероз может
быть  вызван  заражением   вирусом   герпеса.  Казалось   бы,   эти  явления
несовместимы  друг с  другом  --  ведь сейчас известно,  что  вирус вызывает
развитие  атеросклероза,  не повышая  уровень липопротеинов  в крови. Однако
если учитывать, что развитие каждой атеросклеротической бляшки происходит из
одной гладкомышечной клетки стенки сосуда, то становится отчетливее  общее в
действии вируса герпеса и избытка липопротеинов крови. Как тот, так и другой
фактор  вызывает усиленное  деление мышечных клеток, причем влияние вируса в
этом  отношении  более  выражено,   чем   влияние   липопротеинов.   Поэтому
атеросклероз можно остро вызвать вирусом герпеса и без того, чтобы произошло
повышение  в крови уровня липопротеинов низкой  плотности,  хотя  увеличение
концентрации   последних   по  мере   старения  постепенно  также   вызывает
атеросклероз. Более  того, влияние  этих двух факторов может  суммироваться:
ведь  возрастное  нарушение жироуглеводного обмена  вызывает  метаболическую
иммунодепрессию, а это  проявляется  снижением  противовирусного иммунитета.
Вот уж действительно пример того, что в основе каждой болезни старения лежат
физиологические механизмы, и если бы этого не было, то факторы внешней среды
не могли бы вызывать развитие именно этих болезней.
     Так  своеобразно  проявляется  единство  мира внутреннего  и  внешнего,
неразрывность  живого  организма  со средой  его обитания.  Эта  взаимосвязь
породила, в  частности,  представление  о  болезнях  цивилизации.  Например,
ожирение не  только результат изменения внутренних факторов регуляции, но  в
не меньшей  мере  и следствие  того,  что цивилизация  сделала  пищу  всегда
доступной,  а  еду  не только  предметом  удовлетворения потребности,  но  и
искусственным источником наслаждения
     Благодаря успехам цивилизации увеличилась также продолжительность жизни
человека, что создало "дополнительное время", в течение которого формируются
болезни старения.
     Но  и этим не ограничивается  роль факторов  внешней  среды  в развитии
болезней  цивилизации.  Можно  создать  идеализированную  модель  возрастных
процессов, но нет идеального -- схематизированного  и единообразного течения
этих процессов. В идеальной модели время появления любой болезни старения не
имеет,  значения,  если  теоретически она  все равно  должна  возникнуть.  В
реальных же условиях факторы внешней среды в значительной степени определяют
"выбор" той  или  иной  нормальной  болезни и срок  ее  появления.  Человек,
подвергающийся усиленному воздействию химических канцерогенов, имеет большую
вероятность "выбрать" из группы нормальных болезней ту или  иную опухоль;  а
при наличии длительных отрицательных  эмоций повышается вероятность развития
гипертонической  болезни. Поэтому если  бы  не было неблагоприятного влияния
факторов внешней среды, то в  такой  идеальной обстановке у человека  должны
были возникать все десять нормальных болезней, ожидаемое время их  появления
определялось  бы  с  достаточно большой  точностью. В  реальных  же условиях
факторы внешней среды вносят элемент неопределенности в запланированный, или
детерминированный,  механизм  развития  и  старения и  тем самым  определяют
реальные сроки проявления нормальных болезней.
     Это  взаимодействие  внутренних и  внешних  факторов  столь велико, что
принцип    неопределенности,    вероятно,     сосуществует    с    принципом
детерминированности  как  неразрывное  единство  не  только при формировании
болезней старения, но и в каждой отдельной реакции нейроэндокринной системы.
Вот пример.
     Деятельность  нейроэндокринной  системы строго  определяется и тем, что
каждый гормон обладает конкретными свойствами, и тем, что регуляция основана
на  механизме  обратной  связи, в котором каждый эффект порождает  следующий
эффект,  и  т.  д. Именно в результате  всего этого в  процессе  нормального
старения возникают  не  любые  болезни, а по преимуществу десять  нормальных
болезней.
     Но  представим  следующую  ситуацию.  На  человека  действует  какой-то
средней  силы  эмоциональный  стресс.  Этот   стресс  должен  вызвать  серию
нарушений,    и    в    частности    снижение    уровня    в    гипоталамусе
медиаторов-посредников. В  свою очередь, степень  этого  снижения медиаторов
определяет  длительность  существования  нарушений  обмена после  того,  как
действие стрессорных факторов прекратится.
     В юные годы, когда еще  нет возрастного (закономерного) снижения уровня
медиаторов в  мозге,  человек быстрее забывает  о неприятностях, тогда как с
годами эмоциональное перенапряжение часто оставляет длительный  след в  виде
ухудшения  настроения,  или  психической  депрессии.   Соответственно  более
длительно сама система регуляции и обмен  веществ  не приходят в равновесие.
Но если искусственно изменить ситуацию  с медиаторами в мозге, например если
вкусно поесть  сразу же после  волнения,  введя  в  организм  дополнительное
количество аминокислот, из которых образуются два главных медиатора нервного