Организм высших животных не был бы столь совершенной саморегулирующейся
системой, если бы на  каждый сдвиг  он не отвечал изменениями, направленными
на  противодействие  этому   сдвигу.   Как  мы  уже  знаем,  жирные  кислоты
препятствуют   использованию  глюкозы  в  мышечной  ткани.  Этот  антагонизм
обеспечивает правильное распределение глюкозы как топлива, что, в частности,
в  условиях  голодания  --  при  повышении  использования  жирных кислот  --
сохраняет  глюкозу  для  нервной  ткани.  Иными  словами,  организм в  норме
включает  механизм  интенсивного  использования  жирных  кислот,  когда  ему
угрожает дефицит глюкозы.
     Поэтому не должно вызывать удивления и то, что жирные кислоты выполняют
еще  и   роль   сигнала   к   усилению  продукции  глюкозы  из  белка.  Этот
дополнительный синтез глюкозы  во  многих  отношениях невыгоден. Ведь  белок
имеет во много раз более  сложное строение,  чем  глюкоза, и его значение  в
организме  исключительно:  белок составляет  основу  жизни,  будучи  главным
элементом  всего  того,  с  чем  связана  жизнедеятельность  клетки,  --  ее
многочисленных ферментов, контролирующих обмен веществ и энергии. Превращать
белок  в  топливо,  то  есть  в глюкозу,  -- это  отдавать  все, что  только
возможно, в обмен на энергию.
     Но  иногда это жизненно необходимо, ибо  жизнь  не может поддерживаться
без  обеспечения  энергией.  Поэтому  организм  под   влиянием  интенсивного
использования  жирных  кислот,  например  в периоды  стрессорной  опасности,
усиливает превращение белка  в глюкозу.  Делается это, казалось бы, наиболее
безопасным  образом: прежде всего, используются не  белки  тканей и органов,
размеры которых должны сохраниться на оптимальном уровне, а белки лимфоцитов
и мышц.
     Дело в  том,  что для  каждого основного класса веществ, участвующих  в
энергетических превращениях, в организме имеются  запасы:  для  глюкозы  это
гликоген  (животный  сахар)   печени  и  мышц,  для  жирных  кислот  --  жир
(триглицериды жировых депо), а для белка это, как видно, Т-лимфоциты.
     Вернемся  еще  раз  к  роли  Т-лимфоцитов  в  осуществлении  клеточного
иммунитета. В  крови циркулируют  почти исключительно зрелые лимфоциты. Если
сравнить  Т-лимфоцйты  с красными  кровяными шариками  --  эритроцитами,  то
бросается  в  глаза  некоторая  несправедливость  в  "распределении  труда".
Эритроциты  без  устали работают, перенося  к  тканям  кислород,  тогда  как
лимфоциты  вроде бы  беззаботно  путешествуют по  организму.  Но бездействие
лимфоцитов кажущееся -- они спокойны лишь до тех пор, пока не обнаружит себя
"враг", все то чужое, что отличается от организма, в котором живет лимфоцит.
     Т-лимфоциты обладают поистине удивительным свойством. Пока нет  угрозы,
они ведут себя как обычные клетки: живут,  стареют и  затем погибают. Но как
только  мембрана Т-лимфоцита получает сигнал о появлении каких-либо  "чужих"
белков,  происходит  серия удивительных превращений,  в  результате  которых
зрелый лимфоцит  вновь обретает молодость  и с  ней способность  к  делению.
Каждая  появившаяся  клетка, если "враг"  продолжает  проявлять себя,  очень
скоро может вновь  вступить  в  цикл деления. Благодаря этому  число  клеток
прогрессивно  возрастает и  "враг"  подвергается  мощной  атаке  многократно
увеличивающейся армадой лимфоцитов.
     В этой способности зрелого лимфоцита к делению можно видеть  аналогию с
непрекращающейся потенцией к  делению :у амебы. Различие состоит лишь в том,
что  у  амебы  стимул  к  делению  возникает  внутри  клетки,  под  влиянием
поступления пищи,  а для лимфоцита стимул  приходит  из окружающей среды,  в
которой обнаруживает себя "враг" -- чужой белок (антиген).
     Но  и  для  потенциально  бессмертной  амебы  окружающая  среда  играет
первостепенную, прямо-таки жизнеопределяющую  роль,  ибо  именно от  внешних
факторов зависит реальная длительность ее существования. Когда в  окружающей
среде накапливаются токсические вещества, то они  могут вызвать гибель сразу
всех поколений одноклеточных  организмов, обладающих потенциальным свойством
бессмертия. Подобно амебам, для  которых внешней  средой является окружающая
их среда обитания, у лимфоцитов средой обитания является организм -- хозяин.
     Свободно путешествуя по организму, лимфоциты, подобно  амебам, получают
питание из  окружающей  среды.  Этой средой для  лимфоцитов  является прежде
всего кровь и лимфа.
     Продолжая аналогию, можно предположить, что вопрос о жизни  и  смерти у
Т-лимфоцитов, так  же как и у амебы, решается в зависимости от свойств среды
обитания. Накопление в крови и  лимфе токсических продуктов  может  вызывать
отравление  лимфоцитов,  которые в результате  этого утратят  способность  к
делению. В таком  случае лимфоцит теряет уникальное свойство, отличающее его
от  других клеток, организованных в  специализированные ткани  тела,  и, как
положено всему конечному, погибает.
     Жирные  кислоты  и  холестерин,  а  также, возможно,  инсулин, то  есть
совокупность  жизненно необходимых  веществ, когда концентрация  их в  крови
повышается сверх меры, и  становятся теми токсическими  веществами,  которые
ограничивают  деление и, следовательно,  жизнь Т-лимфоцитов.  Каждый из этих
факторов играет свою роль.
     Когда  в организме  происходит переключение на  жировой тип обеспечения
энергией,  жирные  кислоты включают механизм  воспроизводства  глюкозы.  Это
достигается  тем,  что  жирные  кислоты  не  только  активизируют ферментные
системы,  превращающие аминокислоты в глюкозу, но и  поставляют  необходимые
аминокислоты, используя для этой цели разрушение Т-лимфоцитов.
     Что касается холестерина, то он, как и в любую другую клетку, поступает
в  лимфоцит главным образом в составе липопротеинов  низкой плотности (ЛНП).
Но  когда в мембране лимфоцита накоплено чрезмерное количество  холестерина,
мембрана становится менее пластичной и  ее способность воспринимать сигналы,
порождаемые антигенами (митогенами),  снижается  или  даже  утрачивается.  В
результате снижается или  утрачивается  способность лимфоцита  к делению. Но
если  количество  Т-лимфоцитов  при  появлении  "врага" --  антигена  --  не
увеличивается  должным  образом,  то  страдают  многие, если не все, реакции
клеточного   иммунитета.   Действительно,   исследования  нашей  лаборатории
показывают,  что  нормализация  состава внутренней  среды  (и соответственно
улучшение противоракового иммунитета) сочетается  со снижением  концентрации
холестерина в лимфоцитах.
     Накопление холестерина в  лимфоцитах, происходящее в процессе старения,
не  столь уж простой процесс. Подобно тому как в целом  организме существуют
механизмы поддержания стабильности  (гомеостаза), схожие механизмы действуют
и  в каждой  клетке  тела. Например, если  холестерин поступает  из  крови в
клетку,  то собственный синтез холестерина  в клетке должен снизиться и  тем
самым  должно  восстановиться  равновесие.  Если концентрация  холестерина в
лимфоцитах  с возрастом увеличивается,  то  это  означает,  что по  каким-то
причинам гомеостаз  клетки нарушается.  Поскольку  нарушение холестеринового
гомеостаза  в  клетке зависит  от  факторов  внутренней  среды,  то  следует
считать,  что обменные сдвиги,  связанные с повышением  в крови концентрации