может,  вероятно,  увеличиваться и под влиянием других, невирусных факторов,
так как сейчас обнаружено присутствие аналогичного гена в нормальных клетках
у всех животных --от  птиц до высших млекопитающих. В нормальной клетке этот
ген, однако,  малоактивен. Возможно,  что химические канцерогены,  повреждая
гены,   могут    путем   изменений,   обусловленных   этими   повреждениями,
активизировать   продукцию  трансформирующего  белка  и  тем  самым  вызвать
превращение   нормальной  клетки   .  в  раковую.  (Следует   отметить,  что
трансформирующий   белок   обнаружен   пока   лишь   при   специальном  типе
злокачественных  клеток -- саркоме.  Но  тот  факт,  что  не  только  клетки
саркомы,  но и  рака  усиленно  поглощают  глюкозу,  позволяет считать,  что
повышенная  продукция трансформирующего белка  присуща любой злокачественной
клетке.   Недавно   это  предположение  было  подтверждено.)   Что  касается
ультрафиолетовых  лучей  (равно  как  и  некоторых   других   видов  лучевых
воздействий), то они  также вызывают мутации и в этом отношении их эффект во
многом  аналогичен  влиянию  химических  канцерогенов.  Влияние  большинства
гормонов  на возникновение рака может быть объяснено усилением интенсивности
деления клетки, что  увеличивает вероятность  внедрения  в  ее  генетический
аппарат вируса или повреждения генов  химическим канцерогеном. Кроме того  в
процессе интенсивного деления клеток возникают и "самопроизвольные" мутации,
которые могут вызвать рак, вследствие увеличения продукции трансформирующего
белка.
     Некоторые гормоны, например  стрессорные  гормоны кортизол и адреналин,
снижают противоопухолевый иммунитет, а это увеличивает вероятность того, что
"случайно"  возникшая  опухолевая  клетка  получит  возможность  развития  в
опухоль.
     Наконец,  ряд  гормонов  способствует  нарушению  обмена  веществ,  что
приводит к формированию  канкрофилии.  Подобным образом действует, например,
избыток инсулина, так как этот гормон вызывает ожирение со всеми вытекающими
отсюда последствиями. В частности, сейчас выясняется,  что повышение  уровня
холестерина  в  лимфоцитах,  вероятно,  ухудшает способность  генов  ядра  к
восстановлению после  повреждения, например, ультрафиолетовым  светом.  Если
это так, то обменные сдвиги,  свойственные канкрофилии, не  только  вызывают
метаболическую иммунодепрессию  и стимулируют деление  клеток, но и ухудшают
возможность производить "ремонт" ДИК для устранения раковой мутации. Поэтому
нарушение  репарации  ДНК,  вызванное  нарушением обмена,  является  третьим
фактором канкрофилии.
     Так создаются  условия  для возникновения  рака,  или  канкрофилия.  Но
канкрофилия  --  "любовь  к раку",  как  и любовь  вообще,  может  быть  или
преходящей (если канкрофилия возникает под влиянием стресса  или избыточного
питания),  или постоянной  (когда в  основе канкрофилии лежит нормальный или
ускоренный процесс старения).
     В этой связи  нельзя не обратить внимание  на два  поразительно близких
явления,  одно из которых проявляется как  бы  снаружи клетки,  а другое  --
изнутри. В первом случае речь  идет о возрастном увеличении в крови инсулина
в процессе  нормального  старения,  или,  что  одно и  то  же,  при  наличии
ожирения. Все инсулиноподобные факторы действуют снаружи клеточной мембраны.
Следовательно,  они не могут  превратить нормальную клетку в раковую. Но они
могут  временно придать  нормальной клетке свойства, при которых  повышается
вероятность ее  перерождения.  Вместе с  тем поразительно  то, что такие  же
условия  обмена веществ  необходимы  и для проявления свойств  самой раковой
клетки: усиление питания и усиление  синтеза  холестерина.  Только создаются
эти условия факторами, действующими изнутри клетки.
     В  свете представлений  о  канкрофилии  удается объяснить  и роль  ряда
факторов, оказывающих  ускоряющее или замедляющее влияние на развитие  рака.
Отрицательные  психические эмоции  и  психическая  депрессия,  которые,  как
сейчас обоснованно считают,  способствуют возникновению  (или более быстрому
течению)   опухолевого   процесса,   действуют   в  этом  отношении  подобно
хроническому стрессу.
     Аналогичным  образом все те факторы  (или  состояния), которые нарушают
чувствительность  гипоталамуса   к  регулирующим  сигналам  либо   усиливают
использование  жира  как  топлива,  способствуют  возникновению  рака.  Так,
избыточное  освещение  (помимо  того  что  ультрафиолетовая  часть   спектра
вызывает  определенные  мутации в  генах)  повышает  порог  чувствительности
гипоталамуса  к регулирующим  сигналам. Доказательством  служит  то,  что  в
эксперименте на животных с помощью такого  светового  режима воспроизводятся
некоторые виды опухолей.
     Усиленная  мобилизация   жира,   вызываемая  никотином  или  избыточным
поступлением  кофеина  из  чая  и кофе,  также  в экспериментальных условиях
усиливает развитие рака.  Да  и  многие  химические канцерогены,  как видно,
способствуют появлению опухолей не только вследствие повреждения генов, но и
вследствие вызываемого ими нарушения обмена веществ.
     Наконец,  сама  опухоль действует на  организм таким образом, что в нем
происходят нарушения обмена веществ, как и при обычной канкрофилии.
     Напротив, все то, что нормализует деятельность гипоталамуса и уменьшает
использование жира как топлива, служит профилактике рака. Таким именно путем
оказывает  свое благотворное  влияние рациональная диета, высокая физическая
активность и антидиабетический препарат -- фенформин.
     При изучении любой болезни исследователи  стремятся выяснить причину ее
возникновения, или этиологию (этио --  причина) и механизм  ее  развития, то
есть  патогенез  (патос  --  страдание).  Исходя  из  того,  что  рак  может
развиваться под влиянием различных причин (вирусов, химических канцерогенов,
физических  факторов и гормонов), выдающийся советский онколог  Н. Н. Петров
назвал рак полиэтиологическим (многопричинным) заболеванием. Но если учесть,
что все эти причины вызывают  одни и те же изменения в деятельности  клетки,
то можно сказать, что рак является полиэтиологическим, но монопатогеническим
заболеванием.  Это означает, что  все причины его  возникновения "запускают"
один и тот же механизм злокачественного превращения клетки. В этом механизме
существенную  роль  играет действие  трансформирующего белка. Он увеличивает
чувствительность  клетки  к действию  инсулина  и  инсулиноподобных факторов
роста, как теперь  показано,  путем увеличения количества их рецепторов. Тем
самым создается непрерывность потока  глюкозы в клетку, что  и определяет ее
поведение как раковой клетки.
     Учитывая все это, можно утверждать, что одним из реальных  способов,  с
помощью которых можно  затормозить возрастное  увеличение частоты рака, даже
не  познав  еще  до  конца   его  природы,  является  нормализация  обменных
процессов.  Однако  трудности  на этом  пути  еще  достаточно велики. Это во
многом  связано  с тем, что  даже при  самых благоприятных  условиях внешней
среды по мере старения  закономерно, хотя и с различной скоростью, возникают
нарушения гомеостаза. Это делает старение самой универсальной болезнью, и не
только  потому, что оно  свойственно всем,  но и потому,  что  несет с собой