подвергалась  сомнению роль  избытка  холестерина  в развитии атеросклероза.
Появление  таких публикаций  обычно было связано с тем, что по мере изучения
механизма  возникновения этой болезни устанавливались  дополнительные детали
процесса;  в  частности,  был  более  глубоко  изучен  механизм  поступления
холестерина в клетку и выведения его из клетки (здесь носителями холестерина
являются разные соединения, о которых еще будет  сказано ниже).  Кроме того,
при  повреждении стенки сосудов, вызываемом, например, некоторыми  вирусами,
избыточной  накопление   холестерина  может  происходить  и  при  нормальном
содержании  его в  крови.  Но при прочих  равных  условиях старое  положение
остается неизменным:  чем выше  концентрация холестерина в  крови, тем  выше
вероятность  развития  атеросклероза. В свою очередь, уровень  холестерина в
крови  определяется  его  синтезом   и  разрушением  в  организме,  а  также
поступлением с пищей.
     В молодости  избыточное  поступление холестерина  с  пищей  приводит  к
уменьшению  его производства в печени, так что общий "холестериновый баланс"
организма  в какой-то степени  поддерживается. А вот с  годами этот механизм
саморегуляции,  по  всей  видимости,  нарушается  и  избыточное  поступление
холестерина  с продуктами животного происхождения (мясом,  молоком,  маслом)
приводит  к  нежелательному  нарастанию  его  концентрации  в крови.  Однако
проблема атеросклероза не была  бы столь серьезной, если бы все определялось
характером диеты. Сложность противодействия развитию  атеросклероза  связана
прежде  всего  с  тем,   что  в  организме   действуют  внутренние  причины,
определяющие возрастное повышение концентрации холестерина в крови.
     В главе,  посвященной закону  отклонения  гомеостаза,  говорилось,  что
повышенная концентрация холестерина нужна для обеспечения усиленного деления
клеток. Необходимость в этом возникает в детстве  -- в  периоды интенсивного
роста,  а  также в женском организме  --  во  время  беременности.  В  обеих
ситуациях (как, впрочем, и у горбуши в период нереста) дополнительный синтез
холестерина  обеспечивается за  счет  развития  ожирения, то  есть  за  счет
перевода   организма  преимущественно   на   жировой  путь   энергетического
обеспечения.  Следовательно, и  для  плода,  и для  ребенка  в стадии  роста
"жировая энергетика" необходима.
     Но живая природа не отказывается в процессе естественного отбора от тех
своих эволюционных достижений, которые служат  обеспечению продолжения жизни
вида.  Поэтому  если даже  ожирение  возникает  вне  связи  с  потребностями
развития  и  роста  организма  (например,  вследствие  переедания,  снижения
физической  активности  или,  что  особенно   важно,  возрастных   изменений
саморегуляции), продукция холестерина печенью увеличивается.
     В главах  8  и 9  рассматривалось возникновение  механизмов возрастного
ожирения,    то   есть    изменения   "точки    отсчета"    чувствительности
гипоталамического  центра  аппетита,   что  заставляет  человека  впадать  в
заблуждение и  съедать больше пищи,  чем ему  необходимо.  В  свою  очередь,
гипоталамический  центр  аппетита  сам  "начинает  ошибаться"  под  влиянием
действия закона отклонения гомеостаза.
     Сейчас мы попытаемся разобраться  в том,  почему  ожирение увеличивает.
уровень холестерина  в крови и почему при избыточной концентрации холестерин
накапливается  в  тканях,  вызывая  различные  заболевания, и  чаще всего --
атеросклероз.
     Когда  в  организм  попадает  пищи  больше,  чем  необходимо,  в  крови
повышается  и  содержание  глюкозы. Избыточная  глюкоза не может  сразу  вся
сгорать: емкость  энергетической  топки лимитирована. Соответственно избыток
глюкозы стимулирует  избыточное  поступление в кровь  инсулина  --  гормона,
который способствует превращению глюкозы в жир. Если в пище помимо углеводов
еще содержится в избытке  и жир,  то в  печени из продуктов,  возникающих из
глюкозы и жирных кислот, образуется  большое количество  триглицеридов,  или
жиров,  а также  холестерин. Оба эти вещества, будучи водонерастворимыми, не
могут  покинуть  печень  самостоятельно.  В  печени  строится более  сложная
частица-агрегат, содержащая белки-носители для триглицеридов  и холестерина.
Эти частицы  обозначают термином "липопротеины".  В составе одного из  таких
липопротеинов  очень  низкой  плотности  (ЛОНП)  триглицериды  и  холестерин
покидают  печень,  чтобы  с током  крови транспортироваться  в ткани.  Здесь
энергетические и структурные липопротеины разделяются. Триглицериды  как жир
дают  энергию, а холестерин, отделившийся  из ЛОНП  в составе  липопротеинов
низкой плотности (ЛНП), служит структурным каркасом мембран новых клеток.
     На оболочках  клеток  имеются  специальные рецепторы  для  ЛНП, которые
захватывают это  соединение и передают  холестерин внутрь  клетки. Так через
механизм ожирения обеспечиваются потребности, связанные с развитием и ростом
организма.
     Когда же ожирение возникает  в организме, уже закончившем свой рост, то
избыток холестерина тоже будет попадать  в клетки, но в  клетки,  в  которых
деление уже не должно происходить столь интенсивно, как ранее. Это относится
и  к  клеткам,  образующим  стенку   сосудов,  причем  вследствие  некоторых
особенностей  поступления  холестерина  в  эти  клетки  его  концентрация  в
сосудистой стенке увеличивается параллельно увеличению концентрации в  крови
ЛНП --  холестерина. Избыток холестерина начинает откладываться в сосудистой
стенке,   открывая,   путь   к  заболеванию,  которое   обозначается  словом
"атеросклероз".
     Недавно  было  установлено,  что в  основе  каждой  атеросклеротической
бляшки  находится  скопление  гладкомышечных  клеток,  образующих  наряду  с
соединительной   тканью  остов  крупных  сосудов.  Каждая  отдельная  бляшка
происходит  из  одной  родоначальной  мышечной  клетки,  так  что  создается
впечатление, что именно  избыток  холестерина  (и инсулина) стимулирует  эти
клетки  к серии последовательных  делений. (Действительно, весьма  вероятно,
что  именно  избыточное  поступление  холестерина  в  некоторые  виды клеток
побуждает их  к усиленному делению. В  "памяти клеток" как бы остается  след
той роли, которую холестерин играл в обеспечении интенсивного деления клеток
в период развития.)
     В конечном итоге возникает атеросклеротическая бляшка, где напластованы
мышечные    и   соединительно-тканные   элементы,   буквально    пропитанные
холестерином.  Вносят  в  структуру   этой  бляшки  свою  лепту  и  ЛОНП  --
липопротеины,  обогащенные  жиром  (триглицеридами).  Из  триглицеридов  под
влиянием  особых  ферментов  отщепляются  жирные  кислоты,  а избыток жирных
кислот  при  ожирении усиливает образование  тромбов,  состоящих из кровяных
пластинок -- тромбоцитов. В данном случае срабатывает сложившийся в процессе
эволюции  механизм,  который  обеспечивает не  только  энергетическую основу
антистрессорной  защиты, но  и  повышенную  свертываемость  крови.  Этот  же
механизм жировой энергетики приводит к тому,  что тромбы  нередко образуются
на  атеросклеротических  бляшках,  причем  из   тромбоцитов  в  процессе  их
склеивания  выделяется   мощный  инсулиноподобный  фактор   роста,   который
дополнительно стимулирует деление клеток сосудистой стенки.