холестерина,  триглицеридов,  жирных кислот,  инсулина  и  некоторых  других
гормонов,  обусловливают  накопление холестерина  в  лимфоцитах, вызывая тем
самым метаболическую иммунодепрессию.
     Наконец,  повышение  уровня инсулина в крови уменьшает число рецепторов
инсулина  и  тем  снижает чувствительность лимфоцита к  инсулину -- гормону,
который  необходим для усвоения  глюкозы.  Это,  в  свою  очередь, понуждает
лимфоцит к  чреватому опасностями жировому способу питания.  Все  это вместе
приводит я снижению активности клеточного иммунитета, к снижению, вызванному
метаболическими, или обменными, факторами.
     Следовательно, метаболическая  иммунодепрессия должна возникать во всех
тех случаях, когда  происходит  сдвиг в сторону  усиленного  использования в
качестве топлива жирных кислот вместо глюкозы. Такая ситуация возникает и во
время беременности. В этих условиях повышение в крови  уровня жирных кислот,
ЛНП  --  холестерина  (бета-липопротеидов) и инсулина, свойственное "жировой
энергетике",  угнетая  клеточный  иммунитет,  вероятно,  является  одним  из
защитных  факторов,  предотвращающих  отторжение   плода   как   чужеродного
трансплантата.
     Таким образом, сдвиг во время беременности на жировой способ энергетики
создает,  с одной  стороны,  метаболические условия  для быстрого увеличения
клеточной  массы   плода,   чему,  в  частности,  служит  повышение  синтеза
холестерина,  а  с  другой  --  вызывает  подавление  активности  клеточного
(трансплантационного) иммунитета,  чему, в свою очередь, также  способствует
повышение  уровня  холестерина в крови. Вот так  одновременно  решаются  две
кардинальные задачи развития нового организма.
     Следует     подчеркнуть,     что     метаболическая     иммунодепрессия
распространяется  на клеточный  иммунитет,  но  не  затрагивает  гуморальный
иммунитет.  Будь  иначе, то есть  если бы  метаболические факторы  тормозили
активность  всех  отделов  иммунной системы, то  само явление метаболической
иммунодепрессии  вообще  бы  не  возникало, так  как угнетение  гуморального
иммунитета, который  направлен  главным  образом на противодействие развитию
инфекций, сделало  бы  организм  во время беременности чрезвычайно уязвимым.
Это было бы несовместимо  со стратегией жизни находить  в процессе  эволюции
оптимальные способы решения задач, имеющих  отношение к развитию  организма.
Достигается это избирательное  влияние обмена веществ  на иммунитет тем, что
лимфоциты-супрессоры,  о которых  уже  говорилось выше, относятся  к  классу
Т-лимфоцитов.   Но  именно  активность  Т-лимфоцитов  подавляется   "жировой
энергетикой",  а так  как  Т-супрессоры  тормозят  активность  Б-лимфоцитов,
вырабатывающих  антитела  против  микробов,  то  гуморальный  иммунитет  при
наличии метаболической иммунодепрессии  не страдает. Напротив, напряженность
гуморального иммунитета  в  этих  условиях нередко  возрастает, что,  как мы
увидим  в разделе, относящемся,  к  раку,  имеет в определенных  условиях  и
неблагоприятные последствия.
     Таким  образом,  механизм возникновения метаболической  иммунодепрессии
при "нормальной болезни беременного организма" биологически целесообразен.
     Но этот же  механизм  начинает функционировать при  любом ожирении,  не
связанном с  беременностью. Именно такое  явление наблюдается при нормальном
старении,  о чем мы  еще  отдельно  поговорим (глава  13);  при  хроническом
стрессе, например в условиях "холодовой" и "географической" адаптации, когда
снижается активность иммунологической защиты и нередко возникают хронические
заболевания (главы  5 и  6);  при сахарном  диабете, на  фоне которого столь
часты  инфекционные  процессы;  при   атеросклерозе,  когда   метаболическая
иммунодепрессия  препятствует  макрофагам-"мусорщикам"  убирать  из  сосудов
излишний жир и холестерин.
     Вскрытие механизма метаболической  иммунодепрессии позволяет добиваться
восстановления и даже нормализации иммунитета. В отличие от утверждения, что
возрастное снижение клеточного  иммунитета якобы  обусловлено истощением или
нарушением деятельности родоначальных иммунных клеток, из которых образуются
циркулирующие  в  организме  Т-лимфоциты,  можно   теперь  говорить  о  роли
функциональных (метаболических)  факторов в возрастном  снижении  активности
этого  типа   иммунитета.  И  хотя  пути  нормализующих   воздействий  будут
рассмотрены   в   специальной   главе,  здесь   не  лишне   сказать,  что  о
функциональном,   то  есть  в  определенных  условиях  обратимом,  характере
метаболической иммунодепрессии  "знает"  сама  живая природа:  инстинктивное
снижение аппетита  во  время  многих  заболеваний, вероятно, повышает  из-за
временного   прекращения   поступления   жира   иммунобиологическую   защиту
организма.  (Хотя  при   голодании  использование  жира  из  депо  организма
увеличивается, однако снижается уровень в крови  инсулина и холестерина,  то
есть  устраняется  влияние двух важных компонентов механизма  метаболической
иммунодепрессии,  поэтому при недлительном  голодании  состояние  клеточного
иммунитета улучшается).  В  этой главе была сделана  попытка выявить то, что
объединяет атеросклероз и метаболическую иммунодепрессию как друг  с другом,
так  и   с  механизмами  развития  и  роста   организма.  Иными  словами,  и
атеросклероз,  и  метаболическая   иммунодепрессия  существуют  как  болезни
потому,  что  механизм  их  формирования служит  до  этого развитию и  росту
организма. Конечно,  автору значительно труднее  будет обосновать положение,
что все то, что способствует возникновению метаболической  иммунодепрессии и
атеросклероза, создает также условия и для возникновения рака.
     Одно из наиболее поразительных свойств рака заключается  в том, что его
развитие во многих случаях может быть предотвращено  еще до разгадки природы
раковой клетки.

Глава 12. Канкрофилия и рак
     Раковые  клетки  в  экспериментальных  условиях  можно пересаживать  из
одного организма  в  другой,  поддерживая  тем  самым  существование опухоли
значительно более длительное время, чем может  жить организм, в котором  они
возникли. Поэтому если  в наиболее  общей форме  определять,  чем отличается
раковая клетка  от нормальной, то различие заключается в следующем:  раковые
изменения превращают обычную  телесную  (соматическую) клетку с ограниченным
временем жизни в  потенциально  бессмертную. Такая  клетка как бы становится
организмом  без  внутренних   причин  смерти,  длительность  жизни  которого
определяется состоянием среды обитания, подобно тому как это ' имеет место у
некоторых  видов  простейших  организмов.  Следовательно,  механизм ракового
перерождения закреплен в аппарате наследственности  клетки,  то есть  рак --
это прежде всего проблема клеточная.
     Именно  поэтому основные  усилия  ученых направлены на разгадку главной
тайны рака: выяснение механизма злокачественного превращения клетки. На этом
пути достигнуты значительные успехи. Прежде всего определены многие факторы,
которые могут вызывать развитие раковой опухоли.
     Во-первых,  к таким факторам относится ряд химических веществ, или, как
их  называют, канцерогенов.  Если в  начале  30-х годов нашего столетия  был