неоднократно подчеркивалось, автоматически срабатывает  механизм антагонизма
между утилизацией жирных кислот и глюкозы, или между ночным и дневным  типом
энергетики. В результате после приема пищи в крови накапливается глюкоза, не
усвоившаяся мышечной тканью. Так  как концентрация  глюкозы в крови является
стимулом  для выделения инсулина (гормона,  действие которого  направлено на
утилизацию глюкозы),  то концентрация  инсулина  в этих  условиях  превышает
норму.  Однако  "жировая  преграда"  на  пути  глюкозы   в  мышечные  клетки
направляет  ее поток в жировую ткань,  где глюкоза  под влиянием все того же
инсулина  превращается в жир. Так восполняется  расход жирных  кислот  и тем
самым  обеспечивается  постоянное  поступление  жирных  кислот в  кровь  для
сжигания в  мышечной ткани. Иначе говоря,  формируется  самоподдерживающийся
замкнутый  цикл,  создающий постоянный  сдвиг  в  сторону  жирового  способа
обеспечения  организма энергией.  Можно  сказать,  что  в условиях  ожирения
четырехкомпонентное устройство энергетического гомеостата функционирует  без
участия  одного компонента --  гормона  роста.  Фигурально выражаясь, тучный
человек   представляется    всадником    без   головы:   ведь    центральный
гипоталамический компонент  энергетической системы выключен,  и эта  поломка
регуляции  нарушает  естественный  ритм  переключения  энергетики.  Ожирение
стабилизируется,   и   человек  постепенно   по  мере   старения   переходит
преимущественно на жировой путь энергетического обеспечения.
     Пожалуй,  самое  поразительное  во  всем  этом,  что "жировой  тормоз",
выключающий  правильное  использование топлива, возникает  в  очень  молодом
возрасте. Например,  между  20--29 и 30--39  годами уровень  гормона роста у
здорового человека  уже снижается.  Это значит, что в  этом возрасте  уже  в
полную  силу   действует  "жировой   тормоз".  Но   и  это  еще   не  начало
"энергетического старения".
     В одной из работ,  опубликованных недавно,  описан  эксперимент, в ходе
которого  студентам  в возрасте 21--  26 лет  ввели  никотиновую кислоту  --
витамин,  тормозящий  мобилизацию  жира. Уровень гормона  роста  в  их крови
увеличился более  чем в 2 раза.  Значит, и в этом еще столь молодом возрасте
уже работает "жировой тормоз".
     Можно  предположить, что вообще накопление избыточного жира, которое  и
создает  "жировой  тормоз",  начинается сразу же,  как  только заканчиваются
развитие и рост организма. В этом смысле накопление жира, тормозя  выделение
гормона  роста, может быть, является одним  из факторов, выключающих влияние
гормона  роста на рост, и вместе с  тем механизмом,  переводящим организм на
жировой путь энергетики.
     Подсчитано, что накопление в организме  4--5 кг  излишнего жира создает
тот  опасный сдвиг  в обмене веществ, которого уже  достаточно для  развития
атеросклероза. Косвенные расчеты показывают, что такая внешне незначительная
прибавка в весе, если за начало отсчета  принять 20 лет, уже,  как  правило,
происходит к 30 годам.
     Ведущую роль ожирения  в  формировании возрастной  патологии определяют
многие  факторы.  Во-первых, при  этом  создается  тот  запас  потенциальной
энергии в  виде жира, который определяет основную черту болезней старения --
их  развитие  через усиление нормальных  физиологических  процессов.  В этом
отношении ключевую роль играют взаимоотношения, существующие между ожирением
и повышением уровня инсулина в крови.
     Ожирение и инсулин  представляют собой  "неразлучную  пару".  Этот союз
настолько существен для организма,  что он обнаруживается  и на более ранних
этапах  развития  как  отдельного   организма,  так  и,  вероятно,  эволюции
организмов в целом. Дело в  том, что наряду с инсулином в организме  имеются
еще  и  инсулиноподобные  вещества, или,  как  их  называют, соматомедины,--
посредники  действия гормона роста. При  ожирении  концентрация соматомедина
повышается. Между тем  избыток инсулина  и соматомедина, способствуя делению
клеток, способствует тем  самым  развитию и атеросклероза  (глава 11) и рака
(глава 12).
     Во-вторых,  сдвиг  в  сторону  преимущественного  использования  жирных
кислот как топлива, присущий ожирению,-- это то общее, что роднит ожирение и
с механизмами, функционирующими на ранних этапах развития организма во время
беременности  (главы  4  и   11),  и   с   механизмами,   которыми  организм
противодействует  неблагоприятному влиянию  внешней среды, например  стресса
(глава 5); тот же сдвиг определяет и широкие  взаимосвязи  между ожирением и
акселерацией развития (глава 15).
     В-третьих, ожирение может возникать и при исправной регуляции -- будучи
следствием  переедания, которое приносит в организм  больше энергии,  чем он
может израсходовать. Но и  при этом варианте  ожирения от внешних причин оно
создает в организме те  же нарушения, которые присущи ожирению от внутренних
причин.
     В-четвертых, само  ожирение от внутренних причин, когда накопление жира
достигает  определенного  критического уровня, даже  выключив первоначальный
гипоталамический   механизм   формирования   ожирения,   создает    механизм
самоподдержания ожирения.
     Уже в начале  функционирования этого  механизма  стирается грань  между
ожирением  от- внутренних и  от  внешних причин,  что  выдвигает ожирение на
главную роль в событиях ускоренного возникновения главных болезней человека.
События,  развивающиеся  в   организме  вслед  за  ожирением,  действительно
огромны,  хотя,  по  существу, они  формируются всего лишь двумя  факторами:
избытком  инсулина  и  избытком   жирных  кислот,  или,  точнее,  совместным
действием  этих  двух  факторов,  переключающих  организм  на  жировой  путь
снабжения энергией.
     Неблагоприятное влияние  ожирения особенно отчетливо проявляется в  том
отрезке времени, когда заканчивается период воспроизведения. В этих условиях
ожирение  играет  поневоле  роковую роль,  связывая в один узел  старение  и
специфические  болезни  старения (глава 13). Вот почему ожирение является не
проблемой века, а вечной проблемой  и  вот почему  именно  об ожирении можно
сказать: это болезнь болезней.
     Атеросклероз и возрастное снижение иммунитета -- почти  как мир древние
болезни, ибо основой их развития является механизм обеспечения размножения и
роста организма.


Глава 11. Атеросклероз и метаболическая иммунодепрессия
     Атеросклероз  и  связанные ним осложнения являются  главной по значению
причиной смерти в развитых странах.
     То,  что  избыточное   поступление  в  организм  холестерина   с  пищей
способствует   развитию    атеросклероза,   установлено   так    называемыми
эпидемиологическими  исследованиями характера питания в различных регионах с
высокой и относительно низкой заболеваемостью атеросклерозом.
     Однако   в  последние  годы   в  научно-популярной  литературе  нередко