изменении в легких.
Наибольшее значение для диагностики заболевания имеет рент­генологическое
исследование, при котором выявляют уплотнение в одной или нескольких долях (чаще
в нижней и средней), а так­же наличие множественных мелкоочаговых теней в легких
При поражении сегментов одной доли легкого определяется треуголь­ная тень,
соответствующая пораженной доле, -- гнойный лобит.
Лечение: должно быть активным и комплексным. При вто­ричной СДЛ лечение должно
быть прежде всего направлено на ликвидацию первичного источника инфекции
(вскрытие и дрени­рование гнойника в молочной железе, брюшной полости,
остеомие-литического очага и др.).
Большая роль в начале заболевания принадлежит антибиотикотерапии. Антибиотики
вводят внутривенно в больших дозах с учетом чувствительности флоры. При
отсутствии эффекта от при менения антибиотиков назначают фурагин,
сульфаниламидные пре­параты.
Для борьбы с дыхательной недосгаточностью, обусловленной изменениями в легочной
ткани и плохим отхождением мокроты, показано наложение микротрахеостомы для
введения лекарствен­ных веществ и стимуляции кашля, при ее несостоятельности
про­водят обычную трахеостомию.
Дезинтоксикационная терапия предусматриваег введение крис таллоидных растворов и
низкомолекулярных декстранов до 3 5 л/сут. Необходимы переливания плазмы,
аминокислот, назначение витаминов, сердечных средств, оксигенотерапия.
Иммунная терапия включает переливания гнпериммунной анти­стафилококковой плазмы
(до 10 раз), переливание свежей крови от иммунизированных стафилококковым
анатоксином доноров, введе­ние IgG (гамма глобулина) ежедневно по 2--3 раза в
сутки до 10 доз на курс лечения. В период реконвалесценции рекомендует ся
стафилококковый анатоксин.
Считают, что стафилококк может утилизировать легочный сурфактант и липиды
легочной паренхимы, что ведет к разруше­нию легкого, поэтому в комплекс лечебных
мероприятий целесооб­разно включать внутривенные введения через день по 500 мл
жи­ровых эмульсий (липофундина или интралипида), блокирующих часть бактериальных
ферментов.
При возникновении реактивного плеврита делают пункции плев­ры с последующим
введением антибиотиков. При эмпиеме, если пункции не дают результата, дренирукп
плевру для постоянной аспирации. Гнойники легкого, расположенные субплеврально,
так­же пунктируют или вводят в них через иглу тонкий полиэтилено­вый катетер для
аспирации гноя и введения антибиотиков. При не­эффективности лечения с помощью
пункций и дренирования при быстром прогрессировании процесса производят
торакотомию с удалением секвестров, вскрытием гнойных полостей в легком и их
дренированием.
Результаты лечения СДЛ пока нельзя считать удовлетворитель­ными, летальность
даже при применении своевременно начатого активного комплексного лечения
составляет до 20%.
БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Бронхоэктазиями называют стойкие патологические расширения просвета средних и
мелких бронхов с нарушением способности эвакуации бронхиального секрета и
развитием воспаления.
Патологическое расширение бронхов может быть вторичным -- при туберкулезе,
опухоли, хронических абсцессах или самостоятель­ным патологическим процессом. В
этом случае говорят о первичных бронхоэктазиях, или о бронхоэктатической
болезни.
Заболевание обычно возникает в молодом возрасте. Мужчины и женщины болеют
одинаково часто.
Этиология и патогенез: редко бронхоэктазии имеют врожденное происхождение.
Обычно в таких случаях они сочетают­ся с другими пороками развития, например, с
синуситом, обратным расположением органов, поликистозом поджелудочной железы
(синдром Картагенера); пороками развития позвонков и ребер, расширением пищевода
(синдром Турпина) и рядом других поро­ков развития. Однако у подавляющего
большинства больных бронхоэктазии являются приобретенным заболеванием,
развиваю­щимся часто после перенесенной коревой пневмонии, коклюша, бронхита,
аспирации инородных тел.
Развитию бронхоэктазии способствуют следующие факторы:
1) изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного
характера; 2) закупорка просвета бронха вследст­вие отека слизистой оболочки,
опухолью, гнойной пробкой, ино­родным телом; 3) повышение внутрибронхиального
давления.
В зависимости от преобладания того или иного фактора воз­никают бронхоэктазии,
сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него.
При наличии воспалительного процесса в стенке бронха послед­няя меняет свои
эластические свойства, этому же способствуют вос­палительные процессы в легких,
при которых могут поражаться внутрилегочные бронхиальные нервные узлы. Стенка
бронха теряет тонус, становится легкорастяжимой Нарушение дренажной функ­ции
бронхов обусловливает кашель, который сопровождается повы­шением
внутрибронхиального давления. В результате указанных факторов образуются
бронхоэктазы.
При закупорке бронха инородным телом, нарушении проходи­мости его вследствие
отека слизистой оболочки и др. развивается ателектаз легкого, его доли или
сегмента. При достаточной продолжительности ателектаза легкого часть легкого
сморщивается, нарастает отрицательное внутриплсвральное давление, что наряду с
повышением внутрибронхиального давления может способствовать расширению концевых
отделов бронхов. Таким путем, вероятно, развиваются бронхоэктазы, сочетающиеся с
ателектазом легкого. Застои слизи в расширенных бронхах и развитие инфекции в
свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и перибронхиальной
ткани, метаплазию ворсинчатого эпителия бронхов в многослойный плоский,
соединительнотканную индурацию и потерю эластических элементов стенками бронхов.
Вследствие этого функ­циональные вначале изменения переходят в необратимые
анатоми­ческие изменения, нарастающие при каждом обострении заболе­вания.
Патологическая анатомия: различают цилиндриче­ские и мешотчатые бронхоэктазы,
бронхоэктазии, сочетающиеся с ателектазом и без ателектаза.
Морфологические особенности бронхоэктазии, сочетающихся с ателектазом,
следующие: пораженная доля (или сегмент) легкого значительно уменьшена в
размерах по сравнению с нормой, име ет более светлую розовую окраску по
сравнению с другими отде­лами легкого, лишена угольного пигмента, что
свидетельствует о ее гибели в функциональном отношении На разрезе видны рез­ко
расширенные приближенные друг к другу бронхи. При отсутст­вии ателектаза цвет и
размеры пораженной доли не изменены. На разрезе видны нормально расположенные
бронхи с расширен­ными в различной степени концевыми отделами.
При микроскопическом исследовании легких находят следую­щие изменения: поражение
ограничено определенной морфоло­гической структурной единицей (легкое, доля,
сегмент); мелкие бронхи расширены, стенки их утолщены и инфильтрированы
поли­морфно-ядерными клетками с фиброзными разрастаниями и отсут­ствием