реакция.
В начальной стадии воспаления значительная часть экссудата всасывается. На
поверхности плевры остается лишь фибрин. Лим­фатические щели, "всасывающие" люки
париетальной плевры, как бы закупориваются свернувшимся фибрином, сдавливаются в
связи с отеком Всасывание из плевральной полости резко сокращается. В связи с
этим в ней накапливается экссудат, который сдавливает легкое и смещает органы
средостения.
В тех местах, где экссудат не разъединяет плевральные листки и оставляет их в
соприкосновении, происходит склеивание плевральных поверхностей за счет
выпавшего фибрина Вскоре в спайках начинают развиваться соединительнотканные
элементы Так происходит образование осумкованных и многокамерных эмпием
К концу 1-й--началу 2-й недели процессы продуктивною воспаления в плевре
нарастают, усиливается коллагенизация воло кон молодой соединительной ткани,
прорастающей фибринные пленки.
Эти процессы распространяются на грудную стенку и легочную ткань -- формируется
своего рода пиогенная мембрана,отраничивающая воспалительный очаг в плевре.
Если накопление экссудата происходит быстро, спайки могут не образоваться и
гнойный экссудат заполняет большую часгь плевральной полости.
На 3-й неделе начинается оформление грануляционной ткани идет интенсивное
развитие коллагеновых волокон в поверхност ных и глубоких слоях плевры,
нарушается архитектоника ее слоев. Фиброзные рубцовые наложения уплотняются,
сдавливаюг легкое, ограничивают дыхательные движения. Межуточная легочная ткань
также уплотняется В этом периоде острая эмпиема переходит в хроническую В
рубцово-измененной плевре в поздней стадии болезни появляется отложение солей.
Гнойно-деструктивный процесс в плевре (своевременно не леченный) обусловливает
развитие в организме ряда тяжелых изменений со стороны сердца, печени, почек,
характерных для дли­тельной гнойной интоксикации.
При разрушении пиогенной оболочки бактериальными фер­ментами гной может выйти за
пределы плевральной полости, образуя гнойники между мышцами грудной клетки, под
кожей или вскрывается наружу (empyema necessitatis). Возможен также спон­танный
прорыв гнойного скопления в полость перикарда, пищевод, через диафрагму.
Патогенез: развитие эмпиемы плевры сопровождается нарушением функции
сердечно-сосудистой системы, дыхания, пече­ни, почек и эндокринных органов. Эти
нарушения могут разви­ваться остро или постепенно. Особенно тяжелые нарушения
воз­никают при прорыве в плевральную полость абсцесса легкого, имеющего широкое
сообщение с воздухоносными путями. Воз­никающий при этом пиопневмоторакс
сопровождается тяжелыми расстройствами, которые могут быть охарактеризованы как
шок. Причинами шока являются раздражение рецепторов плевры атмо­сферным
воздухом, бактериальными токсинами, сдавление верхней полой вены, расстройства
дыхания. Поступление токсинов в плев­ральную полость и последующее их всасывание
вызывает общую тяжелую токсемию с поражением миокарда, печени, почек. Токсе­мия
приводит к выбросу катехоламинов, прямой стимуляции симпатико-адреналовой
системы, этому же способствует гиповоле­мия, развивающаяся вследствие экссудации
в плевральную полость.
Под влиянием продуктов аутолиза бактерий происходит осво­бождение плазменных
кининов, что обусловливает нарушения мик­роциркуляции, гемодинамические
нарушения, из которых основ­ными являются увеличение периферического
сопротивления, умень­шение сердечного выброса. Ухудшение кровообращения почек и
ор­ганов брюшной полости быстро приводит к метаболическим
рас­стройствам-декомпенсированному ацидозу.
Острое сдавление верхней полой вены развивается при нали­чии напряженного
пневмотаракса, который возможен, если стенка полости вскрывшегося абсцесса
легкого образует подобие клапана, пропускающего воздух лишь в плевральную
полость. Повышение давления в плевральной полости ведет к смещению средостения и
сдавлению сосудов его и в первую очередь наиболее податливой верхней полой вены.
В результате нарушается приток крови из сосудов верхней половины тела в правое
предсердие, резко сни­жается объем циркулирующей крови. Уменьшение или
отсутствие вентиляции сдавленного экссудатом и воздухом легкого нарушает
доставку кислорода и удаление углекислоты из альвеолярного воздуха. Кроме того,
в результате сдавления легкого происходит сброс крови из артериол в венулы,
минуя капиллярное русло, что также уменьшает содержание кислорода в крови,
оттекающей от легкого.
Большие нарушения возникают в белковом и гидроионном об­мене. Потери белка и в
первую очередь альбумина с экссудатом снижают онкотическое давление крови, что
приводит к потерям жидкости и увеличивает гиповолемию. Потери жидкости связаны с
потерями натрия. Вследствие этого почка начинает задерживать натрий и вместо
него выделять с мочой калий, что ведет к гипокалиемии. Нарушается процесс
мышечного сокращения, в том числе сократительная способность мышцы сердца.
Таким образом, при эмпиеме плевры наступают тяжелые нару­шения функции ряда
систем организма, оказывающие большое влияние на течение заболевания.
Клиника и диагностика: все формы острой эмпиемы плевры имеют общие черты--для них
типичны интоксикация, кашель, нерейко с выделением мокроты, одышка, боли в
груди, повышение температуры тела. Жалобы больного не всегда можно связать с
началом воспалительного процесса в плевре. Они могут быть признаком заболевания,
осложнением которого является эм­пиема плевры.
Боли при первичных эмпиемах обусловлены главным образом повреждением мягких
тканей грудной клетки. При вторичных эмпиемах боли в пораженной половине грудной
клетки носят постоянный характер, усиливаясь при дыхании, кашле, перемене
положения тела.
Обычно больные отделяют небольшое количество мокроты. Длительные и частые
приступы кашля с отделением значительного количества мокроты, как правило,
свидетельствуют о наличии бронхоплеврального свища. При этом особенно большое
количе­ство мокроты больные отделяют в положении на здоровом боку.
Одышка   обусловлена рядом факторов (см. "Патогенез"). Необходимо отметить, что
она может быть резко выраженной и при малом количестве гноя в плевральной
полости, как это бывает, например, при базальных плевритах, когда глубокое
дыхание невозможно из-за резких болей.
При объективном исследовании обращает внимание положение больного. В первые дни
заболевания до начала лечебных пункций плевры, если имеется тотальная эмпиема,
больные из-за резких болей не могут лежать и принимают полусидячее положение.
Нередко при этом можно отметить, что больной упирается руками о постель с целью
фиксировать плечевой пояс и тем самым вклю­чить в акт дыхания вспомогательные
мышцы. При отграниченных эмпиемах болевой синдром выражен слабее, больные не
принимают вынужденного положения и чаще лежат на пораженной половине грудной
клетки, что резко ограничивает ее дыхательные экскурсии, а вместе с этим
уменьшает боли. Несмотря на дачу кислорода, У большинства больных имеется одышка
в покое, цианоз губ и кистей рук, свидетельствующие о кислородном голодании и
ацидозе. Иногда больной бледен, покрыт липким потом, что также является
признаком ацидоза.
Пульс обычно учащен до 110--120 в минуту. Температура, как правило, высокая и