пищевое  поведение.  Доказано,  что  ядра   вентромедиального   гипоталамуса
участвуют и в регуляции термогенеза, или, говоря шире, в  регуляции  расхода
энергии. Это участие доказывается и экспериментами, когда  после  разрушения
ядер гипоталамуса масса тела экспериментальных животных нарастала даже в том
случае, если они содержались  на  рационах  со  сниженной  калорийностью,  а
применение  диеты  с  низким  содержанием  белка,  которая  сама   по   себе
стимулирует термогенез, сдерживало нарастание веса у этих  животных  [Vander
Tuig J. G., Beneke W. M. 1996].
   Далеко не до конца исследован вопрос  о  гуморальной  регуляции  пищевого
поведения. В последние два десятилетия появились исследования,  показывающие
роль тех или иных нейропетидов и  медиаторов  нервной  системы  в  регуляции
потребления пищи. Так, в частности установлено, что при повышении активности
катехоламинов в центральной нервной системе пищевое поведение снижается.  На
этом принципе  построено  применение  анорексигенных  препаратов,  агонистов
катехоламинов - амфепромона, фентермина, мазендола и других [Vander Tuig  J.
G., Beneke W. M. 1996].
   Исследована и роль другого нейротрансмиттера - серотонина. Показано,  что
при повышение его уровня в  гипоталамических  структурах  возникает  чувство
сытости  и  пищевое  поведение  снижается,  а  при  уменьшении  -   наоборот
повышается. Установлено, что наиболее отчетливо повышение уровня  серотонина
наблюдается после употребления пищи богатой углеводами или белками и связано
это с особенностями обмена и прохождения через  гематоэнцефалический  барьер
предшественника серотонина аминокислоты триптофана [Campbell D.B., 1991].
   С влиянием серотонина на пищевое поведение связан  аноректический  эффект
некоторых препаратов, агонистов серотонина - фенфлюрамина,  дексфенфлюрамина
и флувоксетина, усиливающих обратных захват этого амина в синаптической щели
и   уменьшающих   его   разрушение   моноаминоаксидазой.   Интересно,    что
первоначально   эти   препараты   разрабатывались   и    предлагались    как
антидепрессанты, а флувоксетин (прозак - Эли-Лили США),  как  антидепрессант
широко применяется и сейчас. Действительно, в основе многих депрессий  лежит
снижение уровня мозгового серотонина. Известно, что иногда  депрессия  может
сопровождаться  усилением  пищевого  поведения  и  гиперфагией.   Существует
гипотеза, что переедание, ведущее к развитию ожирения может быть  следствием
т.н. скрытых депрессий, когда человек,  ощущая  приближение  депрессии,  ест
много. Благодаря этому уровень мозгового серотонина повышается и  настроение
улучшается [Campbell D. B., 1991].
   Полагают, что со снижением уровня мозгового серотонина  связаны  и  такие
пищевые нарушения, как гиперфагическая реакция на стресс и предменструальная
гиперфагия, а так же гиперфагия,  развивающаяся  обычно  у  курильшиков  при
отказе от курения.  Это  положение  подтверждается  и  тем,  что  применение
диетических регуляторов, агонистов серотонина (фенфлюрамин, дексфенфлюрамин)
довольно эфективно снимает данные виды гиперфагии [Campbell D. B., 1991].
   Наряду с катехоламинами и серотонином известен еще ряд веществ,  так  или
иначе влияющих на пищевое поведение: нейропептид-Y, холецистокинин,  лептин,
кортикотропит   релизингфактор,    эндорфины,    некоторые    аминокислотные
последовательности (фрагменты молекулы АКТГ) и др. Их влияние на потребление
пищи  различно.  Снижение  потребления   пищи   связывают   с   лептином   и
холецистокинином, а повышение - с нейропептидом  Y  и  эндогенными  опиатами
(эндорфинами) [Drewnowski A. еt al., 1995, Lauterio T. J., et al, 1999].
   Подчеркнем, что сама пища, вернее нутриенты, в ней содержащиеся, являются
мощными и, скорее всего, самым главными  регуляторами  аппетита  и  пищевого
поведения.  Установлено,  что  чувство  голода  возникает   при   уменьшении
содержания глюкозы в крови и в спиномозговой жидкости, а так же гликогена  в
печени. Рецепция  этого  состояния  осуществляется  с  участием  афферентных
волокон вагуса и "пищевых" ядер гипоталамуса. При восстановлении в ходе  еды
обычного  содержания  глюкозы  наступает  насыщение   и   потребление   пищи
прекращается.  Другими  словавми,  организм  довольно  жестко   контролирует
потребление углеводов и  их  баланс.  Обусловлено  это  скорее  всего  малой
емкостью  депо  гликогена.  Действительно,   по   оценкам   разных   авторов
возможности накопления гликогена в  организме  не  превышают  120  -  170  г
[Кендыш И. Н., 1985].
   Несколько иначе обстоят дела с потреблением жира.  Согласно  данным  ряда
исследований увеличение количества жира в пище  не  приводит  к  адекватному
уменьшению потребления  других  нутриентов  и  делает  общее  питание  более
калорийным [Lawton C. L. et al., 1994, Buemann B., et al,  1998,  Carmichael
A. R.  1999].  Эти  исследования  позволяют  сделать  вывод,  что  регуляция
потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что
может привести к перееданию. Кстати, избирательное удаление жира из диеты не
ведет к адекватному увеличению потребления  других  нутриентов  и  к  полной
энергетической компенсации дефицита жира [Pi-Sunyer F. X., 1990]. В  отличии
от углеводов, возможности накопления жира могут достигать несколько десятков
килограммов.  Видимо,  этим  обусловлено  отсутствие  тесной   связи   между
потреблением жира и массой его запасов.
   Пищевые нарушения у больных ожирением
   Примерно в 30-40% случаев у больных с  ожирением  регистрируются  те  или
иные  пищевые  нарушения,   среди   которых   наиболее   часто   встречается
гиперфагическая реакция  на  стресс,  компульсивная  гиперфагия,  углеводная
жажда и предменструальная гиперфагия [Aicianaineay O. Г., 1989; Wurtman J et
al., 1987, Greeno C. G., et al. 1999]. Данные нарушения часто сочетаются, то
есть у одного пациента могут в той или иной степени быть выражены  некоторые
из них или даже все. Последнее, кстати, может  свидетельствовать  о  близких
механизмах их возникновения и развития. Поскольку в отечественной литературе
сведений о них очень мало, дадим небольшую справку.
   Гиперфагическая реакция на стресс как пищевое нарушение проявляется  тем,
что при психоэмоциональном напряжении, волнении или  сразу  после  окончания
действия фактора вызвавшего стресс, у человека резко усиливается  аппетит  и
возникает желание есть.  Чаще  всего  пища  при  этом  не  дифференцируется,
другими словами, люди едят все подряд, хотя есть исследования, показывающие,
что предпочтение в этом состоянии  отдается  все  таки  продуктам  жирным  и
сладким. Поскольку фактор, вызвавший стресс, может действовать долго,  то  и
чрезмерное потребление пищи может наблюдаться в течение длительного периода,
что далее может вести к нарастанию избыточной массы тела.
   Очень близко к понятию гиперфагическая реакция на стресс лежит и  понятие
компульсивная гиперфагия. В этом случае больные без видимых причин, или,  во
всяком  случае,  по  причинам,  ими  не  осознаваемым   потребляют   большое
колличество пищи, опять  же  чаще  сладкой  и  жирной  и  чаще  в  виде  так
называемых закусок, то есть в виде дополнительных приемов пищи, не связанных
с основными приемами еды. Полагают, что в  основе  компульсивной  гиперфагии
лежат механизмы, близкие к таковым при гиперфагической  реакции  на  стресс,
только в последнем случае причина, вызвавшая стресс осознается, а в первом -