нутриентов и в частности жира [Flatt J.-P., 1988]. Установлено, что ожирение
прогрессирует  в  том  случае  если  масса   съеденного   жира   превосходит
возможности организма по его окислению.
   Расход энергии организмом определяется не только потребностями в энергии,
но и доступностью субстратов для окисления. И если по  каким  либо  причинам
организм не сможет получить необходимое количество  энергии  из  накопленных
жиров, он неизбежно будет сокращать расход энергии. Тенденция  к  сокращению
расхода энергии на фоне гипокалорийной  диеты  или  голодания,  факт  хорошо
известный. Она создает дополнительные и весьма  существенные  трудности  для
лечения ожирения.
   Что касается углеводов, с чрезмерным потреблением которых  до  последнего
времени связывали развитие ожирение, полагая, что  их  избыток  переходит  в
организме в жиры, то, как  было  установлено  в  специальных  исследованиях,
углеводы в организме человека не являются источником жира.  Синтез  жира  из
глюкозы возможет только в том случае, если потребление углеводов (крахмала и
сахара) за один прием достигает количеств более 500 г [Acheson K. J. et al.,
1988].
   Потребление жира  в  количествах,  больших,  чем  в  среднем  может  быть
обусловлено семейными привычками питания, низкой культурой питания,  а  чаще
неверными представлениями  населения  о  содержании  жира  в  тех  или  иных
продуктах. Так в частности бытует представление о растительных маслах, как о
маслах "постных", тогда как  их  жирность  обычно  на  20-30%  выше,  чем  у
сливочного  масла.  Определенным  дезориентирующим  действием   обладают   и
наименования продуктов. Так колбаса  докторская,  которую  в  обиходе  часто
называют обезжиренной на самом  деле  имеет  жирность  порядка  25-30%.  Так
называемое "легкое" масло. Жирность его составляет 65-68%. Жирность обычного
сливочного масла - 72,5%. Часто врач, ориентируя больного есть меньше  жира,
в первую очередь имеет в виду сало, жирную свинину, сливочное масло.  Однако
в стакане обычной магазинной сметаны или в двух свиных сардельках содержится
столько же жира  сколько  и  в  половине  пачки  сливочного  масла.  И  если
употребить такое количество масла за один прием пищи действительно трудно  и
для большинства людей практически невозможно, то выпить стакан  сметаны  или
съесть две сардельки под силу каждому.
   Рекомендуемая норма потребления жира, ориентированная кстати на здорового
человека, имеющего нормальный вес и не имеющего наследственной склонности  к
полноте, составляет 30% от суточной калорийности [Bray G. A., Popkin B.  M.,
1998]. В пересчете на мужчину, не занятого физическим трудом, это  900  ккал
или 95 г жира. Усредненная рекомендуемая норма для женщины 70-80 г.  Однако,
как показывают расчеты, реальное потребление жира  в  экономически  развитых
странах составляет в среднем 40-45% от суточной калорийности, то есть 100  -
150 г жира в день. Во многом  это  обусловлено  сформированной  в  последние
несколько десятилетий культурой питания в сети закусочных быстрой еды -  так
называемая "кафетерий-культура". Гамбургеры, чисбургеры, мороженое,  жареные
пирожки, картофель фри - основные блюда таких закусочных. Все  это  блюда  с
очень высоким содержанием жира.
   Мы уже отмечали  выше,  что  при  прогрессировании  ожирения  наблюдается
увеличение способности организма к окислению жира. Этот  феномен  обусловлен
тем, что увеличенные адипоциты легче выделяют триглицериды в  кровь,  а  при
увеличении их концентрации в крови, ткани начинают отдавать им  предпочтение
в выборе субстратов для окисления. Подсчитано, что увеличение массы тела  на
10 кг сопровождается усилением окисления жира на 15 - 20 г в день.  Усиление
окисления  жира  у  больных  с  ожирением  предохраняет  их  от  дальнейшего
нарастания  массы  тела  делая  избыток  веса  стабильным  даже  в  условиях
продолжающегося чрезмерного потребления жира [Astrup et al.,. 1994].
   Снижение веса в ходе  диетотерапии,  наоборот,  сопровождается  снижением
способности организма к окислению жира. Установлено,  что  уменьшение  массы
жира на 10 кг  сопровождается  снижением  способности  к  окислению  жира  в
среднем на 14 - 22 г в сутки  [Astrup  et  al.,  1994].  То  есть,  пациент,
похудевший на 20 кг для того чтобы удержать полученный результат стабильным,
должен уменьшить суточное потребление жира в среднем на  30-40  г.  Так  как
обычно эта величина не учитывается, ожирение рецидивирует по крайней мере  в
9 случаях из 10.
   Роль наследственности в развитии ожирения
   Само по себе участие генетических  факторов  в  развитии  ожирения  можно
считать твердо  доказанным.  В  этом  нас  убеждает  и  существование  линий
лабораторных  животных  с  высокой  частотой   встречаемости   ожирения,   и
существование семей, частота встречаемости ожирения  в  которых  значительно
превосходит среднюю, и наличие популяций (например, индейцы племени Пима)  с
очень  высокой  частотой  ожирения.  В  наследственной  природе  ожирения  у
человека убеждает нас и близнецовый  метод  анализа.  Частота  встречаемости
ожирения  в  парах  гомозиготных  близнецов  значимо  выше,  чем   в   парах
гетерозиготных [Hakala P., et al, 1999].
   К  наследственным  по  своей  природе  следует  относить  и  различия   в
склонности к ожирению, имеющиеся у представителей  различных  рас  [Chitwood
L.F. et al, 1996; Albu J. B., et al, 1999]. Chitwood L.F. и соавторы  [1996]
исследовали этот вопрос и обнаружили, что у черных  женщин  по  сравнению  с
белыми  снижена  способность  к  окислению  жиров,  более  выражено  участие
углеводов в окислительных процессах и более высокий уровень инсулина. Это по
мнению авторов, делает черных женщин более склонными к развитию ожирения.
   Согласно   современным   представлениям,    человека    можно    признать
наследственно  склонным  к  полноте,  если  один  из  его  родителей   имеет
избыточный вес. Действительно, вероятность  иметь  ожирение  в  этом  случае
приближается к 70-80%, тогда как  в  основной  популяции  она  не  превышает
25-30% [Hakala P., et al, 1999].
   Несомненно участие генетических факторов в развитии ожирения в  некоторых
линиях  лабораторных  животных.  И,  кажется,  исследования  последних   лет
приближают нас к пониманию  природы  и  интимных  механизмов  их  участия  в
патогенезе нарастания массы тела.
   Так, в частности, было установлено, что  ожирение  у  мышей  линии  оb/ob
определяется мутацией в ob гене. В норме этот  ген  кодирует  белок  лептин,
состоящий из 167 аминокислотных остатка, который  продуцируется  адипоцитами
[Панков Ю. А., 1996]. Оказалось, что лептин определенным образом  влияет  на
запасы жира в организме [Brunner L., Levens N., 1998]. Во всяком  случае,  у
мышей линии ob/ob с ожирением его содержание в крови снижено по сравнению  с
нормальными животными, а при введении лептина  мышам  этой  линии  последние
теряют вес.  Кстати,  свое  название  лептин  получил  от  греческого  слова
"лептос", что означает тонкий или стройный [Панков Ю. А., 1996; Brunner  L.,
Levens N., 1998].
   Как было установлено далее, лептин влияет на пищевое поведение  животных.
При его введении в организм мышам линии ob/ob потребление пищи уменьшается и