гликолитических волокон и, наоборот, отрицательно коррелирует с  количеством
оксидативных волокон[Ѓ.©.7].
   Состав мышечных волокон может меняться  в  зависимости  от  гормонального
статуса. Показано, что у женщин быстрых  волокон  в  среднем  меньше  чем  у
мужчин. Показано, что у мужчин, занимающихся тяжелым физическим  трудом  или
силовыми видами спорта, быстрых гликолитических волокон относительно больше,
чем у мужчин, ведущих спокойный образ жизни [Helge J. W., et al, 1999].
   То что наследственная склонность к  ожирению  заключается  в  генетически
обусловленном снижении способности к окислению  жиров  [Zurlo  F.,  et  al.,
1990,] косвенно подтверждается и результатами исследования Eck L. H. et  al.
[1992],  согласно  которым,  у  лиц,  происходящих   из   семей   с   частой
встречаемостью ожирения, при назначении диеты  с  высоким  содержанием  жира
происходит более быстрый набор веса, чем в  группе  контроля.  Как  замечают
авторы, cнижение способности к окислению жира у лиц, наследственно  склонных
к полноте, делает их беззащитными даже перед обычными  количествами  жира  в
пище.
   Способность  мышц  окислять  жир   существенно   снижается   в   условиях
гиподинамии. С учетом  этого  становится  понятным  значение  малоподвижного
образа жизни в развитии ожирения. При физической работе, наоборот, окисление
жира в мышцах значимо повышается. Это  делает  патогенетически  обоснованным
включение физических тренировок в комплекс лечения ожирения [Бугубаева С.Ж.,
1998, van Baak M. A. 1999].
   С  ограничением   двигательного   режима,   предположительно,   связывают
значительное учащение случаев ожирения  у  женщин  на  фоне  беременности  и
лактации. Кстати, установлено, что в первые 2 года  после  рождения  ребенка
вес тела женщины повышается в двух случаях из трех. Ожирение в  этот  период
развивается практически с вероятностью в 100%, если к моменту беременности у
женщины имелся избыточный вес, или она наследственно склонна к полноте.
   Окисление жира снижается при отказе от курения. Связано это  с  тем,  что
никотин, содержащийся в сигаретах, в  обычных  условиях  стимулирует  расход
энергии  и  повышает  чувствительность  жировой   ткани   к   катехоламинам.
Подсчитано, что в первый год после прекращения курения масса тела курильщика
повышается в среднем на 10-12%. Подобным  эффектом  обладает  и  кофе  ввиду
стимулирующего действия кофеина на окислительные процессы в организме.  Если
по каким либо соображениям человек отказался от кофе, он рискует поправиться
на те же 10-12% от исходного уровня.
   Окисление жира может снижаться при некоторых эндокринных заболеваниях.  В
частности  при  гипотиреозе,  заболевании,  обусловленном   недостаточностью
продукции гормонов щитовидной железы тироксина и  трийодтиронина.  Известно,
что эти гормоны  усиливают  процессы  липолиза  и  окисления  жирных  кислот
[Buemann B., et al. 1999].
   Снижение окисления жира наблюдается  и  при  инсуломе  с  гиперпродукцией
гормона  инсулина  (органический   гиперинсулинизм).   Торможение   липолиза
(расщепления жира) - один из  основных  гормональных  эффектов  инсулина,  а
прогрессирующее ожирение - один из симптомов инсуломы.
   Функциональный  (вторичный)  гиперинсулинизм  наблюдается  при   синдроме
Кушинга,   заболевании,   обусловленном   гиперпродукцией   гормонов    коры
надпочечников и в частности глюкокортикоидов,  а  так  же  при  акромегалии,
обусловленной гиперпродукцией  гормона  роста  (соматотропного  гормона).  И
глюкокортикоиды и соматотропный гомон являются функциональными антагонистами
инсулина,  и   повышение   уровня   этого   гормона,   в   общем-то,   носит
физиологический характер. Однако, как полагают, именно  с  гиперинсулинизмом
связано снижение окисления жира и развивающееся при этих синдромах ожирение.
   Снижение окисления жира закономерно связано с возрастом. Установлено, что
каждая декада жизни после 30 лет сопровождается уменьшением  окисления  жира
примерно на 10 г. Полагают, что с этим связано учащение случаев  ожирения  в
популяции лиц в возрасте 40-60 лет. Ожирение в этом возрасте  встречается  в
3-4 раза чаще, чем в возрасте 15-25 лет.
   Снижение окисления жира может  наблюдаться  на  фоне  длительного  приема
некоторых  лекарственных  препаратов,  в  частности  препаратов   раувольфии
(резерпин, раунатин,  кристипин,  бринердин,  раувазан  и  др.),  а  так  же
(-блокаторов (обзидан, пропраналол и др.).  Эти  препараты  довольно  широко
применяются при гипертонической болезни. Напомним, что более чем у  половины
больных с эсенциальной гипертензией регистрируется избыточный  вес,  причем,
как установлено, повышение артериального давления у них связано с избыточным
весом патогенетически. С  учетом  этого  назначение  им  перечисленных  выше
препаратов вряд ли оправдано [Крутикова Е. В., Преображенский Д. В., 1995].
   В настоящее время установлено, что диетический жир при избытке его в пище
может  явиться  причиной  снижения  чувствительности  тканей  к  инсулину  и
развития  метаболического  синдрома,  известного  так  же   как   синдрома-Х
[Lichtenstein A. H., et al 1998]. Как полагают, с данным  синдромом  связано
развитие  артериальной  гипертензии,  дислипидемии  и  ИНСД  [DeFronzo   RA,
Ferrannini E., 1991; Lichtenstein A. H., et al 1998] . Показано так же,  что
ограничение жира в  пище  уже  само  по  себе  может  приводить  к  снижению
артериального давления, повышению толерантности к  углеводам  и  к  снижению
атерогенности плазмы [Katan M. B., 1998, ]. Ограничение пищевого жира, таким
образом, можно рассматривать как средство профилактики и лечения  проявлений
данного метаболического синдрома, не зависимо  от  того,  сопровождается  он
ожирением или нет.
   С позиций теории  о  ведущей  роли  дисбаланса  нутриентов  в  накоплении
избыточного жира можно внести  ряд  уточнений  в  тактику  предупреждения  и
терапии ожирения. Во первых, для снижения массы  тела  требуется  не  только
строгое соблюдение принципа гипокалорийности диеты, но и соблюдение принципа
преимущественного ограничения диетического жира. Во вторых, для стабилизации
веса после лечения, требуется не столько ограничение углеводов, или калорий,
сколько ограничение жиров. Этот же  принцип  может  быть  положен  в  основу
профилактики ожирения в группах риска  (люди,  ведущие  малоподвижный  образ
жизни,  имеющие  отягощенный  наследственный  анамнез,  бывшие   спортсмены,
беременные и кормящие женщины  и  др.).  Подчеркнем,  что  ограничение  жира
довольно легко переносится пациентами и, в отличие от дефицита углеводов, не
сопровождается чувством голода изменениями поведения и настроения.  Пациенты
достаточно быстро приучаются подсчитывать количество жира в диете  [Schlundt
D. G., 1993]. В третьих,  физические  нагрузки,  как  фактор,  увеличивающий
окисление жира мышцами желательны в качестве компонента комплексной  терапии
ожирения.  Однако,  предстоит  уточнить,  какие  именно  параметры  нагрузок
(интенсивность,  продолжительность  и  частота)  являются  оптимальными  для
лечения этого заболевания[Ѓ.©.8].
   Подведем итог. Согласно современным представлениям, в  основе  накопления
массы жира лежит не только энергетический  дисбаланс  (преобладание  энергии
потребления над  энергией  расхода)  как  полагали  ранее,  но  и  дисбаланс