Связь АД с характеристиками распределения жира и концентрацией инсулина
   Показатели
   Коэффициенты корреляции

   Систол. АД
   Диастол. АД
   Т/Б
   0,55   0,58   Концентрация инсулина
   0,59   0,58   

   Рис. 6. Взаимосвязь уровня АД с величиной отношения Т/Б;
   сплошная линия - систолическое АД, пунктирная - диастолическое АД

   Механизм   более   злокачественного   течения   абдоминального   ожирения
определяется тем, что при этой форме распределения  жира  гиперинсулинизм  и
инсулинрезистентность более выражены, чем при глютеофеморальном [Hodge AM et
al., 1996]. Это подтверждается и нашими данными, согласно которым содержание
инсулина в плазме у больных с ожирением достоверно  выше  при  абдоминальном
распределении жира, чем при глютеофеморальном (таблица 4).  В  то  же  время
уровень глюкозы крови у больных обеих групп  практически  не  отличается  от
контроля. Мы уже отмечали,  что  более  высокий  уровень  инсулина  на  фоне
нормального содержания глюкозы позволяет  утверждать,  что  гиперинсулинизм,
наблюдающийся  при  ожирении,  связан  с  состоянием   инсулинрезистентности
тканей.
   О связи гиперинсулинизма с распределением  жира  говорит  и  обнаруженная
нами прямая корреляция между концентрацией инсулина  и  величиной  отношения
Т/Б (r=0,51; p<0,05). Нами не выявлено значимой  корреляции  между  индексом
массы тела и уровнем инсулина (r=0,21; p>0,05). Это позволяет заключить, что
у  женщин  больных  ожирением  гиперинсулинизм  не   нарастает   линейно   с
увеличением индекса массы тела и больше зависит от распределения  жира,  чем
от степени выраженности ожирения.
   Кстати,  имеются  интересные  данные,  показывающие,   что   артериальная
гипертензия у лиц со статистически нормальной массой тела более вероятна при
преимущественно абдоминальном накоплении жира [DeFronzo R.A., Ferrannini  E.
1991].
   Необходимо учитывать, что возникновение или не возникновение какого  либо
заболевания,  связанного  с  метаболическим  синдромом  зависит  от   многих
факторов и в частности от систем, регулирующих жировой и  углеводный  обмен.
Нарушение этой регуляции может возникать и при слишком большой массе жира  и
при слишком выраженном абдоминальном его распределении.
   Имеется также отчетливая зависимость развития метаболического синдрома от
возраста. Известно, что с возрастом как у мужчин, так и у женщин усиливается
абдоминальное накопление жира, а так же ухудшается чувствительность тканей к
инсулину [Kotani K., et. al. 1994]. В этой связи нет  ничего  удивительного,
что  в  некоторых  случаях   проявления   метаболического   синдрома   могут
наблюдаться и при нормальном весе,  но  при  преимущественном  абдоминальном
накоплении жира. Более того,  осознавая  эту  связь,  в  плане  этиотропного
лечения, мы можем предложить пациенту немного  уменьшить  массу  тела  (даже
учитывая, что она не превышает статистическую норму) и настоять на этом пути
лечения.
   Как   полагают,   более   высокий   уровень   инсулинрезистентности   при
абдоминальном ожирении объясняется тем, что интраабдоминальная клетчатка  по
природе своей более чувствительна к липолитическому  действию  катехоламинов
и, наоборот, менее чувствительна  к  антилиполитическому  действию  инсулина
[DeFronzo R.A., Ferrannini E. 1991; Albu J. B. et al, 1999].  То  есть,  при
абдоминальном ожирении уровень триглицеридов  и  неэстрифицированных  жирных
кислот в крови обычно значимо выше, чем при глютеофеморальном той же степени
выраженности [DeFronzo R.A., Ferrannini E. 1991; Albu J. B. et al, 1999].
   Как  мы   уже   отмечали   выше,   повышение   уровня   триглицеридов   и
неэстрифицированных жирных кислот в крови можно признать пусковым в развитии
метаболического синдрома. Далее события развиваются по уже  описанному  нами
сценарию. В соответствии с  закономерностями  глюкозо-жирнокислотного  цикла
клетки тканей мишеней (мышечные  и  печеночные)  уменьшают  инсулинзависимый
транспорт   глюкозы    -    развивается    инсулинрезистентность,    которая
компенсируется увеличением продукции инсулина и гиперинсулинизмом.
   Не  следует  думать,  что  глютеофеморальное  ожирение,  в   отличие   от
абдоминального, никогда не сопровождается  осложнениями.  В  плане  развития
инсулинрезистентности опасен любой избыток жира, просто при  преимущественно
абдоминальном его накоплении  осложнения  развиваются  при  меньшей  степени
выраженности ожирения и в более молодом возрасте.
   Наличие или отсутствие осложнений при ожирении  зависит  и  от  состояния
компенсаторных механизмов. Например, сахарный диабет клинически  не  проявит
себя  пока  островковый  аппарат  в  состоянии   продуцировать   инсулин   в
количествах, уравновешивающих инсулинрезистентность.  Уровень  артериального
давления  даже  при  наличии  всех  предпосылок  к   его   повышению   может
поддерживаться  в  норме   благодаря   хорошей   функциональной   активности
депрессорной системы. Атеросклероз может длительное время не проявлять  себя
при хорошей способности  к  росту  коллатералей.  Причем  у  разных  больных
резервы компенсации тех или иных проявлений ожирения могут быть выражены  по
разному. И, возможно, поэтому у одних больных осложнения ожирения могут быть
представлены нарушением толерантности к углеводам, у других  -  артериальной
гипертензией, у третьих - ишемической болезнью сердца, или ИНСД, у четвертых
- сочетанием перечисленных выше заболеваний,  а  пятые,  имея  и  достаточно
выраженный избыток массы тела и абдоминальное накопление жира  и  преклонный
возраст могут оставаться относительно здоровыми.
   В   общем   понятен    и    механизм    развития    гиперинсулинизма    и
инсулинрезистентности при питании с большим количеством жира. Избыток жира в
пище может прямо вести к его избытку в крови и, опять же, по закономерностям
глюкозожирнокислотного   цикла   может   переключать   метаболизм   основных
тканей-мишеней на преимущественное потребление  и  окисление  жирных  кислот
[Lichtenstein A. H., et al 1998]. В этом случае тормозится  инсулинзависимый
транспорт глюкозы, возникает инсулинрезистентность, для компенсации  которой
развивается гиперинсулинизм.
   При гиподинамии механизмы развития метаболического синдрома заключаются в
следующем. На фоне  малоподвижности  существенно  снижается  захват  мышцами