Если основная масса энергии поступает в виде углеводов, то  это  приводит  в
основном к повышению расхода энергии, тогда как преобладание  в  пище  жиров
может вести, наоборот,  к  увеличению  накопления  триглицеридов  в  жировой
ткани.
   О том, что организм человека по разному реагирует на переедание жиров или
углеводов,  говорят  и  данные  T.J.Horton  и  соавторов  [1995].  Схема  их
эксперимента заключалась в  следующем.  Две  группы  добровольцев  мужчин  в
возрасте 18-46 лет с нормальной массой тела в течение  14  дней  питались  с
избытком энергии, превосходящим их обычное потребление на 50%.  Причем  одна
группа избыток получала в виде углеводов, а вторая - в виде  жиров.  И  хотя
масса тела нарастала в обоих случаях - примерно на 3 кг за время наблюдения,
изменения в обмене веществ и энергии в группах существенно различались.  При
переедании  углеводов  наблюдалось  выраженное  угнетение  окисления  жиров,
значительное  усиление  окисления  углеводов  и  повышение  общего   расхода
энергии.  При  переедании  жиров  их  окисление  если  и  увеличивалось,  то
незначительно. Причем, по мнению авторов, данное  увеличение  было  связано,
скорее с нарастанием массы жира в организме, чем  с  увеличением  содержания
жира в пище. Практически не изменялось и окисление углеводов. Не наблюдалось
и усиления дневного расхода энергии.
   Автономный  характер  жирового  обмена  подтверждается  еще  и  тем,  что
избирательное удаление жира из  диеты  не  ведет  к  адекватному  увеличению
потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации дефицита
жира  [Pi-Sunyer  F.  X.,  1990].  Эта  посылка  имеет  важное  практическое
значение, ибо предполагает, что для стабилизации массы тела может с  успехом
применяться  диета  с  одностороннем  уменьшением  жира,  не   ориентирующая
пациентов на уменьшение потребления других нутриентов и не преследующая цели
уменьшения калорийности пищи.
   В этой связи интересны исследования, показывающие, что простого  удаления
жира из диеты с разрешением потреблять остальные  нутриенты  и  в  частности
углеводы ad libitum бывает  достаточно,  чтобы  больные  ожирением  начинали
терять вес [Buzzard L. M., et al., 1990; Schlundt D. G., et al., 1993]   Соображения, изложенные выше,  позволили  J.-P.  Flatt  [1987]  высказать
гипотезу согласно которой, чрезмерное  потребление  жиров  даже  в  пределах
нормальной (средней) суточной калорийности может вызвать нарастание  жировой
массы тела. В соответствии  с  гипотезой  J.-P.Flatt,  масса  тела  остается
стабильной если доля энергии, потребляемой в  виде  жира  эквивалентна  доле
энергии, получаемой организмом при окислении жиров. Если же количество  жира
в  пище  превосходит  возможности  его  окисления,  то  избыток  жира  будет
аккумулироваться в жировой ткани независимо от того, сколько вообще  в  этот
день потреблено энергии [Flatt J-P., 1988].
   Согласно  приведенной  выше  гипотезе,  на  развитие  и  прогрессирование
ожирения влияет две  группы  факторов  -  количество  потребляемого  жира  и
возможности организма в плане окисления липидов.
   Действительно, в ряде работ продемонстрировано более высокое  потребление
жира больными с ожирением по сравнению с  лицами,  имеющими  нормальный  вес
[Macdiarmid J. L. et al., 1994; Tucker L. A., 1992; Seidell  J.  C.,  1998].
Согласно  результатам  некоторых  эпидемиологических  исследований,  степень
выраженности ожирения более тесно коррелирует  с  количеством  потребляемого
жира, чем с суточной калорийностью пищи [Romieu I. et al., 1988 Bolton-Smith
C. et al., 1994]. Согласно данным Bolton-Smith C. et al. [1994],  ИМТ  прямо
коррелирует с количеством жира в пище и обратно  коррелирует  с  количеством
углеводов и в частности сахара. Это противоречит популярным  представлениям,
что пища, богатая углеводами,  способствует  развитию  ожирения.  Получается
наоборот - препятствует. Получается, что пища, богатая  углеводами  защищает
человека от прогрессирования ожирения [Macdiarmid J. I., et al 1998;  Grundy
S. M. 1999].
   Согласно данным  Schutz  et  al.  [1992],  по  мере  нарастания  ожирения
увеличивается и способность организма окислять жиры. Авторами показано,  что
уровень окисления жиров прямо коррелирует с массой  жира  в  организме.  При
этом, увеличение массы тела на 10  кг  сопровождается  повышением  окисления
жира на 20 г в день. Сопоставимые данные получены и Astrup  et  al.  [1994].
Согласно их результатам, то же увеличение веса сопровождается дополнительным
окислением 8-14 г жира в день. Снижение массы тела в процессе диетотерапии у
больных ожирением, наоборот, приводит к уменьшению способности  к  окислению
жира. Это может явиться причиной рецидива ожирения даже в том  случае,  если
пациенты  продолжают  придерживаться  гипокалорийной  диеты,  но   несколько
увеличивают долю жира в пище. Так, по данным Astrup et al. [1994] независимо
от  общей  энергии  потребления,  увеличение  содержания  жира  в  диете   у
похудевших больных до 50% от суточной калорийности ведет к  быстрому  набору
веса. Согласно данным M. E. J. Lean et al. [1990] при уменьшении массы  тела
на 10 кг суточное окисление липидов  снижается  в  на  23  г.  Эту  величину
необходимо учитывать при  построении  диеты,  направленной  на  профилактику
рецидива ожирения.
   Как полагают, повышение окисления жира при ожирении связано с нарастанием
инсулинрезистентности жировой ткани и с  уменьшением  сдерживающего  влияния
инсулина на процессы липолиза. Это ведет к повышению уровня жирных кислот  в
крови, а последнее по закономерностям глюкозо-жирнокислотного  цикла  (цикла
Рендла), приводит к подавлению окисления глюкозы и  к  стимуляции  окисления
жирных кислот [Randle P. J. et al.,  1964].  Повышение  окисления  жира  при
ожирении может компенсировать его избыток  в  пище  и  тормозить  дальнейшее
нарастание массы тела. В этой связи,  ожирение  можно  рассматривать  и  как
адаптацию организма к диете с высоким содержанием жира [Astrup A.,  et  al.,
1994].
   Избыточное  потребление  жира  может   формироваться   как   передаваемая
воспитанием семейная привычка питания. С учетом  этого  становится  понятным
наличие семей с высокой частотой встречаемости ожирения.
   По мнению Tremblay A.  [1992]  предрасположенность  к  развитию  ожирения
заключается в снижении способности к  окислению  жиров.  Одна  из  возможных
причин этого - состояние мышц и состав мышечных волокон [Helge J. W., et al,
1999]. Как известно, основная масса жира в организме окисляется  в  мышечной
ткани, точнее в  медленных  и  быстрых  оксидативных  волокнах,  тогда  как,
быстрые  гликолитические  волокна  лишены  способности  окислять  жир.   При
преобладании этого типа волокон в мышцах  способность  к  окислению  липидов
будет снижена [Wade A.J. et al., 1990]. Возможно,  с  этим  связано  быстрое
прогрессирование ожирения у  спортсменов,  прекративших  тренировки,  но  не
изменивших привычного образа питания и у представителей некоторых племен при
переходе к цивилизованному образу жизни и  питанию  [Helge  J.  W.,  et  al,
1999]. Так по данным Kriketos A. D., et al.  [1995]  у  индейцев  Пима,  для
которых характерна высокая частота развития ожирения  и  инсулиннезависимого
сахарного  диабета,  масса  жира  положительно  коррелирует  с   количеством