al., 1990, Wells J. C. 1998].
   Что касается постпрандиального термогенеза, то по данным ряда  авторов  у
больных ожирением он достоверно ниже, чем в контроле [Shetty  P.S.  et  al.,
1981; Astrup A. еt al., 1987]. Это нарушение определенным образом связано  с
нарушением реакции симпато-адреналовой системы на пищевые раздражители. Так,
по некоторым данным, уровень норадреналина в ответ на прием пищи  у  больных
ожирением хотя и увеличивался, но значительно меньше, чем у лиц с нормальным
весом [Astrup A. еt al., 1987].
   В исследовании J. Salas-Salvado и соавторов [1993] у больных с  ожирением
по сравнению с контролем обнаружено уменьшение образования тепла, как  после
нагрузки глюкозой, так и после физической нагрузки. Это позволяет заключить,
что у больных с ожирением страдает не только постпрандиальный термогенез, но
и термогенез, связанный с физической деятельностью   Основываясь на  данных,  рассмотренных  выше,  можно  утверждать,  что  у
пациентов с ожирением нарушена структура расхода энергии. Вместе с  тем  нет
ни одного убедительного  исследования,  демонстрирующего,  что  полные  люди
расходуют значимо меньше энергии чем худые [Wells J. C. 1998, Weyer  C.,  et
al, 1999].
   Завершая  анализ  концепции  энергетического  дисбаланса,  как  возможной
причины ожирения, укажем, что несмотря  на  свою  кажущуюся  логичность  она
имеет ряд довольно серьезных противоречий. В самом деле, не является  твердо
доказанным ни то, что  больные  ожирением  потребляют  больше  энергии,  чем
худые, ни то, что они по сравнению с худыми  меньше  ее  тратят.  С  позиций
энергетического дисбаланса довольно трудно ответить на  вопрос,  почему  при
одном и том же  состоянии  потребления  и  расхода  энергии  далеко  не  все
заболевают  ожирением.  Даже  в  экспериментах  на  добровольцах,  когда  на
довольно длительное время  энергетика  их  питания  на  50-70%  превосходило
суточную норму, находились такие, масса тела которых не нарастала [Horton T.
J et al., 1995].
   С позиций энергетического дисбаланса трудно  объяснить  и  многочисленные
факты, когда масса тела пациентов неуклонно нараставшая до этого, затем, без
каких либо усилий с их стороны на длительное время стабилизировалась, причем
пациенты не меняли ни образа питания ни образа жизни.
   С позиций этой  гипотезы  довольно  трудно  объяснить  природу  рецидивов
ожирения. Так,  в  частности,  оказались  несостоятельными  попытки  связать
склонность к рецидивам с некоторым  снижением  энергетики  расхода,  которое
может наблюдаться в ходе диетотерапии, так как  после  окончания  соблюдения
диеты  и  возвращения  к  исходному  питанию  энергорасход  так  же   быстро
возвращается к исходному уровню.
   Роль дисбаланса нутриентов в патогенезе ожирения
   С позиций гипотезы энергетического дисбаланса нет разницы и в том, в виде
какого именно нутриента - жира, или углеводов,  поступает  избыток  энергии.
Такая разница действительно  могла  бы  отсутствовать  если  выполняется  по
крайней мере два условия.  Во-первых,  жиры  и  углеводы,  на  долю  которых
приходится порядка 85-90% поступающей энергии,  должны  свободно  переходить
друг в друга, и, во-вторых, окисление их должно быть одинаково  доступным  и
на энергетическом уровне одинаково выгодным для организма.
   Однако исследования, специально посвященные  этому  вопросу,  показывают,
что и первое и второе условие  не  исполняется  организмом  в  полной  мере.
Энергетический эффект (разница  между  затраченной  и  полученной  энергией)
расщепления углеводов выше, чем таковой от расщепления жиров [Acheson K.  J.
et al., 1984, Flatt J-P., 1997], а утилизация жира непосредственно  из  пищи
более проста и в энергетическом плане более выгодна, чем  формирование  жира
из углеводов [Acheson K. J. et al., 1988]. Другими словами, при  достаточном
поступлении этих субстратов  в  организм,  последний  при  окислении  отдает
предпочтение углеводам, а при утилизации - жирам.
   Установлено, что хотя взаимопереход жиров и  углеводов,  вещь  возможная,
однако, представленность его в организме весьма невелика, то есть метаболизм
каждого из этих нутриентов  относительно  автономен.  Это  подтверждается  и
данными, Acheson K. J. et al. [1988] согласно которым, у человека источником
накопления жира в депо служит в основном диетический  жир,  а  не  углеводы,
поступающие с пищей [Acheson K. J. et al., 1984, Acheson K. J. et al., 1988;
Horton T. J. et al., 1995; Willett W. C., 1998]. Синтез  жиров  de  novo  из
углеводов возможен только при их одномоментном и массивном, порядка  500  г,
поступлении в организм [Acheson K. J. et al. 1988, Hellerstein M. K et  al.,
1991; Horton T. J. et al., 1995; Willett W. C., 1998].
   В  достаточно  большом  количестве  работ  принципиально  показано,   что
увеличение доли жира в пище, приводит в большей  степени  к  увеличению  его
накопления, чем к повышению окисления жирных кислот. Так, по данным Flatt et
al. [1985] добавление  маргарина  к  стандартному  завтраку  не  увеличивает
окисления жиров по крайней мере в течение следующих девяти  часов.  Согласно
данным Schutz et  al.  [1992],  добавление  жира  к  стандартному  суточному
рациону не приводит к заметным изменениям окисления липидов в течение суток.
   Возможности утилизации жиров и углеводов существенно различаются. Емкость
депо углеводов в организме лимитирована и составляет порядка 70 г в печени и
120 г в мышцах  [Кендыш  И.  Н.,  1985].  В  виду  ограниченной  возможности
депонирования углеводов, организм довольно жестко  контролирует  их  баланс.
Баланс  углеводов  поддерживается  с  одной  стороны   их   преимущественным
окислением, а с другой, регуляцией их потребления. Так, по данным  Flatt  et
al. [1987] потребление углеводов в настоящий день в большей степени  зависит
от количества углеводов, съеденных  накануне,  чем  от  других  причин.  Как
полагают,  существенную  роль  в  формировании  аппетита   и   в   регуляции
потребления углеводов играет уровень глюкозы в крови [Williams  G.  et  al.,
1991], а так же состояние депо гликогена в печени и мышцах [Novin D. et al.,
1985].
   В отличии от  углеводов,  возможности  накопления  жира  могут  достигать
несколько десятков килограммов. Депонирование энергии в виде жира и  большие
резервные возможности жировых депо, вещь  в  эволюционном  плане  совершенно
необходимая.  Видимо,  этим  обусловлено  отсутствие  тесной   связи   между
потреблением жира и состоянием его запасов в организме.  Действительно,  как
показали исследования C. L. Lawton et al. [1994] в течение дня после жирного
завтрака испытуемые потребляли не меньше, а даже больше пищи (энергии),  чем
после углеводного завтрака той  же  калорийности.  Этими  же  авторами  было
показано, что если испытуемые в условиях  свободного  доступа  и  свободного
выбора  продуктов  едят  в  течение   дня   преимущественно   жирную   пищу,
калорийность их дневного рациона оказывается почти в два раза выше, чем если
пища их преимущественно углеводная. Данные  исследования  позволяют  сделать
вывод, что регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием
жира нарушается, что как правило приводит  к  перееданию.  Другими  словами,
дисбаланс энергии развивается вторично по отношению к дисбалансу нутриентов.