Определенным прогрессом в наших представлениях о  механизмах,  ведущих  к
развитию  этих  заболеваний  при  ожирении  явилась   разработка   концепции
метаболического синдрома (синдрома инсулинрезистентности или синдрома-Х).
   Согласно современным представлениям,  к  метаболическому  синдрому  можно
отнести  артериальную  гипертензию  (АГ),   дислипидемию,   атеросклероз   и
ишемическую болезнь сердца  (ИБС),  а  так  же  инсулиннезависимый  сахарный
диабет (ИНСД) [DeFronzo R.A., Ferrannini E, 1991; Mikhail N., et  al,  1999,
Kortelainen M. L., Sarkioja T. 1999]. Такое объединение подчеркивает наличие
общих закономерностей в развитии этих заболеваний и открывает для нас  новые
возможности в их профилактике и лечении.
   Концепция метаболического синдрома постулирует, что в  качестве  основных
причин и механизмов развития перечисленных выше заболеваний  являются  такие
метаболические нарушения, как снижение чувствительности  тканей  к  инсулину
(инсулинрезистентность)  и  компенсаторная  гиперпродукция   этого   гормона
клетками  островков  Лангенгарса  (гиперинсулинизм)  [Buzzigoli  G.,   1987;
Weinsier R.L. et al., 1986; DeFronzo R.A., Ferrannini E., 1991; Aeicao?a  М.
М. и Козупица Г. С., 1996].
   Устанавливаются    и     механизмы     участия     гиперинсулинизма     и
инсулинрезистентности в патогенезе этих заболеванеий. Известно, что на  фоне
гиперинсулинизма усиливается обратное всасывание натрия в канальцах почек. А
увеличение уровня натрия в крови  прямо  ведет  к  гиперволемии,  увеличению
объема циркулирующей крови и повышению артериального давления.  Кроме  того,
на фоне гиперинсулинизма повышается активность  симпатоадреналовой  системы,
что  усиливает  сосудистый   тонус,   повышает   переферическое   сосудистое
сопротивление, что далее, так же ведет к  повышению  артериального  давления
[DeFronzo R.A., Ferrannini E., 1991; Mikhail N., et al, 1999].
   На фоне гиперинсулинизма и  инсулинрезистентности  нарушается  метаболизм
липидов в печени. Это приводит к увеличению уровня триглицеридов, а  так  же
холестерина, связанного  с  липопротеидами  низкой  плотности,  что  в  свою
очередь  ведет  к  повышению   атерогенности   плазмы   и   прогрессированию
атеросклероза  [DeFronzo  R.A.,  Ferrannini  E,  1991;  Kortelainen  M.  L.,
Sarkioja T. 1999; Howard B. V., 1999].
   Патогенез  сахарного  диабета   второго   типа   определяется   снижением
чувствительности  тканей  к  инсулину,   наблюдаемом   при   ожирении.   Для
преодоления инсулинрезистентности клеткам  поджелудочной  железы  приходится
увеличивать  продукцию  инсулина.  Через  какое-то  время  может   наступить
истощение резерва их функции и повышение уровня глюкозы в крови  [Felber  J.
P., 1992; Kopelman P., Formiguera X., 1999].
   К  инсулинрезистентности  и  гиперинсулинизму  могут  привести  следующие
причины - избыток жира в организме, избыток  жира  в  пище  и  малоподвижный
образ жизни (гиподинамия). Впрочем, очень  часто  эти  причины  выступают  в
сочетании или сочетание  гиподинамии  и  жирного  питания  ведет  сначала  к
развитию  ожирения,  клоторое   в   свою   очередь   приводит   к   развитию
метаболического  синдрома.  Мы  указываем  на  возможность  самостоятельного
действия данных причин с целью подчеркнуть, что метаболический синдром может
возникать не обязательно на фоне ожирения. Он  может  возникать  и  на  фоне
нормальной массы тела.
   Известно,  что  избыточный  вес  и  ожирение  закономерно  сопровождаются
снижением чувствительности тканей к инсулину и гиперинсулинизмом  [Bonadonna
R. C. et al., 1990].
   О повышении уровня инсулина в крови у пациентов с  оржирением  говорят  и
наши данные (таблица 3).

 Таблица 3
   Базальный и стимулированный глюкозой уровень  иммунореактивного  инсулина
(ИРИ) у женщин, больных ожирением [Aeicao?a e a?., 1996]
   Показатели
   Группы обследуемых

   Контроль (n=25)
   Ожирение (n=36)
   Ожирение 1-2 степени (n=14)
   Ожирение
   3-4 степени (n=22)
   Возраст, годы
   28,1+1,1
   30,0(1,7
   26,8(2,0
   32,6(2,5
   ИМТ, кг/м2
   21,5+0,44
   36,6+1,2   31,6(0,5   43,6(1,8   ИРИ баз., пмоль/л
   32,4+4,8
   82,4+9,6   78,0(9,9   114,2(22,4   ИРИ стим.- 60 мин, пмоль/л
   163,9+19,0
   404,3+63,9   396,7+97,3   454,7+80,0   ИРИ стим.-120 мин, пмоль/л
   66,0+7,4
   255,3+41,8   225,9+68,4   299,4+55,9   Глюкоза баз., пмоль/л
   4,32+0,14
   4,05+0,11
   4,09(0,20
   4,14(0,22
      + - показатели достоверно отличаются в группах ожирения
   Как видно из приведенных данных, у больных ожирением достоверно выше, чем
у лиц с нормальной массой тела как базальный уровень инсулина, так и уровень
инсулина после стандартной нагрузки глюкозой. Данное увеличение, однако,  не
сопровождается значимым снижением базальной концентрации глюкозы. Это  может