ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ
   СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ)
   ДВС-синдром (син.:  тромбогеморрагический  синдром)  -  универсальное
неспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся  рассеян-
ным внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в  ней  множества
микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови  (тромбоцитов,  эритроци-
тов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих в них глубокие  микро-
циркуляторные и функционально-дистрофические изменения. Процесс характе-
ризуется активацией нлазменых ферментных систем (свертывающей,  фиорино-
литической и каликреин-кининовой), после чего  наступает  их  истощение,
приводящее в тяжелых случаях к полной несвертываемости крови.  Различают
четыре основные фазы процесса: 1) повышенной свертываемости крови,  бло-
кады ммикроциркуляции и множественного микротромбообразования; 2)  пере-
хода из гипер - в гипокоагуляцию, когда одни анализы выявляют повышенную
еще свертываемость крови, а другие  -  пониженную  (например,  повышение
протромбинового индекса при замедленном времени свертывания цельной кро-
ви); 3) гипокоагуляции  и  интенсивной  кровоточивости;  4)  восстанови-
тельный период, характеризующийся нормализацией свертываемости  крови  и
улучшением функции пораженных органов.
   Нарушения свертываемости крови носят фазовый характер. В первой  фазе
обнаруживается выраженная гиперкоагуляция  -  значительно  укорачивается
время свертывания крови и параметр r тромбоэластограммы. Гиперкоагуляция
нередко бывает настолько выраженной, что не удается  набрать  кровь  для
исследования: она немедленно свертывается в игле или пробирке. Затем по-
вышенная свертываемость сменяется фазой прогрессирующей  гипокоагуляции,
характеризующейся удлинением времени свертывания цельной крови,  удлине-
нием временным параметров тромбоэластограммы и уменьшением ее амплитуды,
снижением тромбинового индекса и удлинением тромбинового времени.  Прог-
рессирует тромбоцитопения и при острых формах ДВС-синдрома -  гипофибри-
ногенемия Наряду с этими нарушениями  свертываемости  и  тромбоцитарного
гемостаза прогрессивно, начиная с первой фаы процесса, истощаются резерв
антитромбина III - важнейшего физиологического антикоагулянта и плазмен-
ного кофактора гемарина, белка С, компонентов фибринолитической  системы
- плазминогена и его активаторов. Эти сдвиги закономерны и их важно учи-
тывать при проведении патогенетической терапии больных.
   Возможно как острое катастрофическое течение процесса (при всех видах
шока и терминальных состояниях), так и затяжное волнообразное течение  с
повторной сменой фаз гипер - и гипокоагуляции (3ai  яжные  токсикосепти-
ческие процессы, злокачественные новообразования,  деструктивно-некроти-
ческие поражения органов, синдром раздавливания и др.).
   Симптомы. ДВС-синдром складывается из признаков основной формы  пато-
логии, вызвавшей его развитие, а также  из  клинических  и  лабораторных
проявлений самого синдрома. Первичная ранняя диагностика всегда  "ситуа-
ционна", т.е. основана на выявлении тех воздействий и  видов  патологии,
при которых развитие ДВС-синдрома неизбежно либо высоковероятно. К ним в
первую очередь относятся все виды шока (см.). Выраженность  ДВС-синдрома
обычно соответствует тяжести и длительности шокового состояния,  глубине
характерных для него циркуляторных расстройств. Нет шока без ДВС-синдро-
ма, в связи с чем в терапию шоковых состояний должны включаться меры  по
предупреждению и устарнению внутрисосудистого свертывания крови.
   Вторая частая причина возникновения ДВС-синдрома (около 50% всех слу-
чаев) - гнойно-септические процессы, бактериемии, септице -  мии.  Среди
них наиболее распространены формы, связанные с абортами (особенно крими-
нальными), инфицированном ожоговых поверхностей и ран, послеоперационны-
ми  нагноениями,  стафилококковыми  деструкциями  органов,  септицемией,
обусловленной длительным пребыванием катетера в вене, с  менингококкеми-
ей, бактериальными эндокардитами. ДВС вызывается как  грамположительными
возбудителями, так и грамотрицательными, а также некоторыми  вирусами  и
риккетсиями. 06 этих разновидностях ДВС-синдрома следует думать при раз-
витии у больных тромбогеморрагий на фоне  повышенной  температуры  тела,
ознобов, потливости, признаков поражений  органов  инфекционного  генеза
(особенно с абсцедированием), в том числе и тяжелых форм кишечной токси-
коинфекции (понос, рвота, дегидратация и др.) в сочетании с лейкоцитозом
или лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсигенной зер-
нистостью лейкоцитов и нарушениями свертываемости крови.
   К ДВС ведут все острые гемолитические анемии, в том числе обусловлен-
ные трансфузиями несовместимой по группам АВО  или  резусфактору  крови,
инфицированной крови и гемопрепаратов с истекшим сроком хранения. К раз-
витию ДВС-синдрома ведут и анафилактические  реакции  на  гемопрепараты,
кровезаменители и лекарственные средства. Этот синдром развивается и при
всех других острых гемолитических анемиях - иммунных, связанных  с  нас-
ледственной неполноценностью эритроцитов и др. Острый гемолиз  при  ряде
гемолитических анемий провоцируется физическими нагрузками,  охлаждением
организма, перепадами атмосферного давления (полетами на самолетах, вос-
хождениями в горы), приемом лекарств (хинидина, сульфаниламидов,  произ-
водных нитрофурана и др.), некоторыми видами  пищи  (конскими  бобами  и
др.).
   К развитию ДВС-синдрома ведут и чрезмерно массивные (по 5  ли  более)
трансфузии совместимой консервированной крови  (так  называемый  синдром
массивных трансфузий).
   ДВС-синдром развивается также при всех острых отравлениях, вызывающих
шок, гемолиз и внутрисосудистое свертывание крови, в том числе  при  от-
равлениях ядами змей, содержащими коагулирующие кровь ферменты - токсины
гадюковых и щитомордников (см. Укусы змей).
   В акушерской практике острый ДВС-синдром может возникнуть при предле-
жании и ранней отслойки плаценты,  при  раннем  отхождении  околоплодных
вод, амниотической эмболии, внутриутробной гибели плода. Частота  и  тя-
жесть ДВС нарастают у женщин с поздним токсикозом беременности, а  также
при вторичном инфицировании околоплодных вод.
   ДВС-синдромом нередко осложняются деструктивные  процессы  в  органах
(инфаркт миокарда, мозговой инсульт, острая дистрофия печени, геморраги-
ческий и деструктивный панкреатит), ожоги кожи и химические ожоги  пище-
вода и желудка.
   Затяжной ДВС-синдром может возникать при иммунных и иммунокомплексных
заболеваниях - системной красной волчанке, активном гепатите и  циррозах
печени, геморрагическом микротромбоваскулите Шенлейна - Геноха, гломеру-
лонефрите, особенно при нефротическом синдроме; при злокачественных  но-
вообразованиях, особенно с  обширным  метастазированием;  лейкозах;  при
проведении экстракорпорального кровообращения, гемодиализа, гемосорбции,
а также при имплантации искусственных клапанов сердца.