отток панкреатического сока).
   Больному назначают голод, постоянное питье слабых щелочных  растворов
(смесь Бурже, минеральная вода боржом) или периодическую аспирацию  кис-
лого желудочного содержимого, чтобы предотвратить его стимулирующее вли-
яние на панкреатическую секрецию.
   Для устранения шока и коллапса и предупреждения дегидратации организ-
ма вводят внутривенно капельно изотонический раствор хлорида натрия с 5%
раствором глюкозы до 2-3 л или 1-2 л раствора Рингера - Локка.  Показано
внутривенное введение 10-20 мл 10% раствора глюконата кальция, а при не-
укротимой рвоте 5-10 мл 10% раствора хлорида натрия внутривенно. Целесо-
образно вводить антигистаминные препараты (1 мл  1%  раствора  димедрола
или 1 мл 2,5% раствора пипольфена внутримышечно 1 - 2 раза в день).
   Производятся  сакроспинальная  правосторонняя  новокаиновая   блокада
(50-80 мл 0,5% раствора или 100-150  мл  0,25%  раствора  новокаина)  на
уровне DVI-DVIII и переливание глюкозно-новокаиновой смеси в  количестве
200-400 мл внутривенно в сочетании с 1 мл 1% раствора димедрола.
   Необходимо рано назначать антиферментные препараты (ингибиторы проте-
аз контрикал, трасилол, гордокс  и  др.)  внутривенно  капельно  в  дозе
40000-60000 ЕД в глюкозо-новокаиновой смеси или в изотоническом растворе
натрия хлорида. Доза определяется тяжестью. процесса, но  в  среднем  за
сутки она составляет 100000-300000 ЕД.
   Кортикостероиды (гидрокортизон) применяют только при выраженных гемо-
динамических нарушениях (артериальная гипотония, сосудистый коллапс).
   Госпитализация экстренная в хирургическое отделение стационара.
   Печеночная кома (острая дистрофия печени, портосистемная  энцефалопа-
тия) - расстройство сознания, связанное с  глубоким  угнетением  функции
печени. Развивается в результате массивного  некроза  парензимы  печени,
обширного фиброза, нарушения микроциркуляции с  тромбообразованием.  Ос-
новными заболеваниями, осложняющимися печеночной комой, являются  острый
вирусный гепатит, хронический гепатит и цирроз печени, а  также  некрозы
печени, вызванные гепатотропными ядами.
   Проникновение токсических веществ из  портального  кровотока  в  мозг
происходит в результате печеночно-клеточной недостаточности или  наличия
анастомозов между воротной и полой венами. Выделяют три  клинико-патоге-
нетических варианта печеночной комы:  эндогенную  (печеночно-клеточную),
экзогенную (портокавальную) и смешанную. Однако четко разграничить  типы
печеночной комы удается не всегда, поэтому можно говорить лишь о преиму-
щественном механизме развития комы.
   Эндогенная печеночно-клеточная кома чаще всего обусловлена острым ви-
русным гепатитом, преимущественно сывороточным (гепатитом  В),  циррозом
печени, гепатотропными ядами  (четыреххлористый  углерод,  тетрахлорэтан
нитрат толуола, ядовитые грибы, а также развивается при применении неко-
торых медикаментов: антидепрессанты, сульфаниламиды,  галотаи,  туберку-
лостатики и др.). На гепатотоксическое действие лекарств оказывают влия-
ние пол, возраст (дети более резистентны),  беременность,  недостаточное
питание, но особенно - наличие скрыто  протекающей  патологии  печени  и
злоупотребление алкоголем. При хронической алкогольной интоксикации фор-
мируется своеобразное поражение печени с чертами  хронического  гепатита
или цирроза печени, часто заканчивающимися печеночной комой.  Экзогенная
кома (портокавальная,  шунтовая,  обходная)  развивается  чаще  всего  у
больных циррозом печени.
   Развитие печеночной комы могут провоцировать  следующие  факторы:  1)
повышенное потребление белка, кровотечение из варикозных вен пищевода  и
желудка, длительная задержка стула и в результате повышенное поступление
в кровоток из кишечника продуктов распада белка; 2) обильная рвота и по-
нос, избыточный прием диуретиков или частый парцентез с последующим  на-
рушением кислотно-щелочного баланса и электролитными сдвигами; 3) обшир-
ные операции, желудочно-кишечное кровотечение, 4) интеркуррентная инфек-
ция; 5) избыточный прием седативных и снотворных препаратов;  6)  острый
алкогольный гепатит.
   Ведущее значение в патогенезе печеночной комы имеет  накопление  про-
дуктов обмена (аммиак и фенолы, ароматические и серосодержащие аминокис-
лоты, низкомолекулярные жирные кислоты и  др.),  оказывающие  отчетливое
токсическое действие на мозг. Оно усиливается разнообразными нарушениями
кислотно-щелочного равновесия и электролитными  сдвигами.  ПРи  печеноч-
но-клеточной коме развивается метаболический ацидоз, приводящий к  отеку
мозга; в результате возникает компенсаторная гипервентиляция, приводящая
к респираторному алкалозу, также оказывающему отрицательное  влияние  на
мозговой кровоток. Перераспределение электролитов способствует  развитию
внутриклеточного ацидоза, а во внеклеточном пространстве устанавливается
метаболический алкалоз, в результате чего повышается уровень  свободного
аммиака и проявляется его токсический эффект на клетки мозга.
   Таким образом, патогенез печеночной комы обусловлен, с одной стороны,
накоплением в крови церебротоксических веществ, а с другой - нарушениями
кислотно-щелочного равновесия, обмена электролитов.
   Симптомы. Печеночная кома нередко возникает внезапно, иногда на  фоне
кажущегося выздоровления при вирусном гепатите или  улучшения  состояния
больного при хроническом гепатите и циррозе печени.
   В зависимости от выраженности психомоторных нарушений  различают  три
стадии развития печеночной комы, из которых первые две  являются  преко-
мой, а третья - собственно печеночной комой.
   Стадия 1 -  прекома  -  характеризуется  немотивированным  поведением
больного, ухудшением его ориентации, замедления мышления,  расстройством
сна (сонливость днем, бессонница ночью). Обращает на себя внимание  эмо-
циональная неустойчивость, проявления которой могут быть крайне разнооб-
разны (апатия, вялость, чувство тревоги, тоски, сменяющиеся  возбуждени-
ем, эйфорией). У больных портокавальной недостаточностью отмечаются пре-
ходящие нарушения сознания.
   Стадия II - угрожающая (или развивающаяся) печеночная кома - характе-
ризуется более глубоким  нарушением  сознания,  которое  часто  спутано.
Больной дезориентирован во времени и пространстве. Возбуждение сменяется
депрессией и сонливостью. Периодически возникают делириозные состояния с
судорогами и моторным возбуждением, во время которого  больные  пытаются
бежать, становятся агрессивными и в ряде случаев опасны для  окружающих.
ИЗ двигательных нарушений чаще всего бросаются в глаза хлопающий  тремор
пальцев рук, губ, век, атаксия, дизартрия и различные  изменения  тонуса
мышц. Продолжительность обеиз стадий прекомы - от  нескольких  часов  до
нескольких недель.
   Стадия III - собственно печеночная кома. Для  нее  характерны  полное
отсутствие сознания, ригидность мышц конечностей и затылка,  маскообраз-