кающее в связи с глубокой недостаточностью гормонов  щитовидной  железы,
которая возникает у нелеченых или  недостаточно  леченых  больных.  Чаще
встречается у лиц пожилого возраста в холодное время года. Провоцирующи-
ми моментами являются охлаждение, кровотечение, пневмония, сердечная не-
достаточность, гипоксия, гипогликемия,  различные  травмы.  В  некоторых
случаях развитию комы способствует прием  фенобарбитала,  фенотиазиновых
производных, применение наркотических веществ или анестетиков в  обычных
терапевтических дозах.
   Симптомы. Постоянным симптомом гипотиреоидной  комы  является  резкое
снижение температуры тела вследствие низкого уровня основного  обмена  и
неадекватного образования тепловой энергии. Кома сопровождается нараста-
ющим торможением центральной нервной системы (летаргия, депрессия,  сту-
пор и собственно кома), развиваются прострация, полное угнетение  глубо-
ких сухожильных рефлексов. Вследствие альвеолярной гиповентиляции проис-
ходит задержка углекислого газа, приводя к  повышению  РС02  и  снижению
Ро2, что вместе с уменьшением мозгового  кровотока  способствует  цереб-
ральной гипоксии.
   Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность проявляется прогрессирую-
щей брадикардией и артериальной гипотонией. Характерная для  гипотиреоза
атония гладкой мускулатуры проявляется синдромом  острой  задержки  мочи
или быстрой динамической и даже механической (мегаколон) кишечной непро-
ходимостью. Часто наблюдаются желудочно-кишечные  кровотечения,  упорные
кровотечения из десен. Возможны гипогликемические состояния.
   Без адекватного лечения происходит  дальнейшее  снижение  температуры
тела, у рожается дыхание, нарастают гиперкапния  и  дыхательный  ацидоз.
Прогрессирует сердечная слабость и артериальная гипотония,  что  в  свою
очередь ведет к олигурии, анурии  и  метаболическому  ацидозу.  Гипоксия
мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС. Не-
посредственной причиной смерти обычно является нарастающая  сердечно-со-
судистая и дыхательная недостаточность.
   Диагноз. Для гипотиреоидной комы характерны угнетения ЦНС от летаргии
и дезориентации до истинной комы, иногда судороги в виде малых припадков
эпилепсии, гипотермия, гиповентиляция, гипотония, брадикардия, отечность
лица, особенно периорбитальный отек, сухая бледная с желтушным  оттенком
кожа, увеличение языка,  снижение  сухожильных  рефлексов.  Лабораторные
исследования выявляют гиперкапнию, дыхательный или смешанный ацидоз, ги-
понатриемию,  гипогликемию,  гиперхолестеринемию,  повышение  активности
креатинфосфокиназы в сыворотке крьви и белка в цереброспинальной жидкос-
ти. На ЭКГ - брадикардия, низкий вольтаж во  всех  отведениях,  инверсия
зубца Т, нарушения проводимости миокарда.
   Неотложная помощь. На догоспитальном этапе  проводят  мероприятия  по
борьбе с гипоксией - оксигенотерапию, в случаях необходимости  интубацию
и искусственную вентиляцию легких. Для коррекции гипогликемии необходимо
ввести 20-30 мл 40% раствора глюкозы.
   В стационаре (отделение интенсивной терапии) после  взятия  крови  на
содержание трийодтиронина (ТЗ) , тироксина  (Т4),  тиротропного  гормона
гипофиза (ТТГ), электролиты, газы крови,  печеночные  и  почечные  пробы
проводят дальнейшие мероприятия, направленные на лечение  гипотиреоидной
комы, в том числе устранение гипотермии, борьбу с  гиповентиляцией,  ги-
перкапнией и гипоксией, применение глюкокортикоидов; применение адекват-
ной дозы тиреоидных гормонов; лечение сопутствующих инфекционных и  дру-
гих заболеваний, которые привели к развитию комы.
   Для устранения гипотермии больного необходимо согреть, для чего  тем-
пература воздуха в палате должна быть не ниже 25 С. Согревание  больного
путем применения  местных  аппликаций  тепла  противопоказано,  так  как
вследствие кожной вазодилатации могут наступить коллапс и аритмия.  Про-
водят оксигенотерапию в сочетании с  искусственной  вентиляцией  легких.
Инфузионную терапию назначают с большой  осторожностью  с  одновременным
введением глюкокортикоидов и под постоянным кардиомониторным  наблюдени-
ем. При гипотиреоидной коме обычно  наблюдается  гипонатриемия,  поэтому
введение гипотонических растворов противопоказано.
   Терапия гипотиреоидной комы в стационаре начинается  с  внутривенного
введения гидрокортизона гемисукцината - 200-400 мг/сут, причем это коли-
чество препарат вводят в разделенных дозах через каждые  6  ч.  Введение
глюккокортикоидов должно предшествовать назначению тиреоидных  гормонов,
в связи с тем, что гипотиреоз часто сочетается с хронической надпочечни-
ковой недостаточностью (синдром Шмидта)  или  пангипопитуитаризмом,  при
которых отмечается снижение функции  коры  надпочечников.  Игнорирование
этого условия при введении тиреоидных гормонов  может  создавать  острую
надпочечниковую недостаточность.
   Заместительную гормональную терапию проводят левотироксином, суточную
дозу 400-500 мкг вводят медленной инфузией. В последующие дни  дозу  ти-
роксина снижают до 50-100 мкг/сут.
   Больным, находящимся в гипотиреоидной коме, противопоказано  введение
лекарств, обладающих депрессивным влиянием на ЦНС. Кроме того,  в  связи
со сниженным обменом веществ у больных  гипотиреозом  имеется  повышение
чувствительности ко всем лекарственным  веществам,  особенно  препаратам
дигиталиса и препаратам морфия.
   Для подавления  сопутствующей  инфекции  или  предупреждения  вспышки
дремлющей инфекции обязательно проводят активное лечение  антибиотиками.
В связи с тем, что у больных, находящихся в коме, отмечается атония  мо-
чевого пузыря, необходим постоянный мочевой катетер.
   КОМЫ У ДЕТЕЙ
   В  основе  развития  коматозных  состояний  у  детей  лежит  глубокое
расстройство функций ЦНС, сопровождающееся потерей сознания. У детей ко-
ма возникает при различной патологии: травме и опухоли  мозга,  сахарном
диабете, эпилепсии, менингоэнцефалите, острой почечной и печеночной  не-
достаточности, нарушениях водно-электролитного обмена, отравлении инток-
сикации, кровоизлиянии в мозг.
   Симптомы. В зависимости от степени утраты сознания и  угнетения  реф-
лексов выделяют 4 стадии развития комы. Стадия 1: больные оглушены,  бе-
различны к окружающему, вялы, на вопросы отвечают с трудом, речь смазан-
ная. Ребенок пробуждается под влиянием внешних раздражителей  (звуковых,
болевых); дыхание и сердечная деятельность удовлетворительные,  рефлексы
сохранены. Стадия II (средняя тяжесть): состояние сопора (глуоокое угне-
тение сознания), с трудом удается вывести ребенка из глубокого сна, зас-
тавить отвечать на вопросы; дыхание учащено, тахикардия,  АД  нормальное
или снижено, рефлексы ослаблены. Стадия 1 и II - это прекоматозное  сос-
тояние. Стадия III (глубокая кома): ребенок без сознания, разбудить  его
не удается, арефлексия, зрачки расширены, кожа сероватого цвета, акроци-