ма. При возбуждении клизма из 50 мл 3% раствора хлоралгидрата.
   Наиболее эффективное средство - экстракорпоральный гемодиализ,  пери-
тонеальный диализ. При упорной рвоте подкожно вводят 1 мл  ОЛ%  раствора
атропина. Необходим контроль за лабораторными показателями. При гиперка-
лиемии показано внутривенное введение 10% раствора глюконата кальция  до
50 мл в сутки.
   Госпитализация в нефрологическое отделение, располагающее аппаратурой
для проведения экстракорпорального гемодиализа.
   Хлоргидропеническая (хлоропривная, гипохлоремическая) кома развивает-
ся в результате тяжелых нарушений водноэлектролитного баланса при значи-
тельной и длительной потере организмом воды и солей,  в  первую  очередь
хлоридов и калия, а также натрия. Причиной таких потерь могут быть упор-
ная рвота (экзогенные интоксикации, пищевые отравления, токсикоз  первой
половины беременности, стеноз  привратники,  кишечная  непроходимость  и
др.), кишечные свищи, неправильно проводимые бессолевая диета и тетрапия
диуретиками, гипопаратиреоз, полиурическая стадия  почечной  недостаточ-
ности.
   Симптомы. Кома, как правило, развивается постепенно. Больные жалуются
на слабость, головокружение, вялость, быструю утомляемость, жажду.  Кож-
ные покровы сухие, тургор подкожной клетчатки резко снижен,  черты  лица
заострены, глазные яблоки запавшие. Дыхание учащено, поверхностное,  та-
хикардия, АД может быть сниженным. Язык сухой. Олигурия. Нарастает оглу-
шенность, развивается сопор со снижением сухожильных рефлексов,  перехо-
дящий в коматозное состояние. Могут быть судороги.
   Содержание в плазме основных электролитов снижено:  содержание  калия
обычно ниже - 2,5-2 ммоль/л; натрия - ниже 120 ммоль/л; хлора - ниже  85
ммоль/л. Гематокрит резко повышен - до 55% и более.
   Неотложная помощь. Показано внутривенное введение 30-40 мл 10%  раст-
вора хлорида натрия и инфузия 1000 мл 5% раствора глюкозы с  добавлением
8-10 г хлорида калия. При судорогахс ледует  ввести  5-10  мг  седуксена
внутривенно. При резком ослаблении дыхания показано введение 1 мл корди-
амина или сульфокамфокаина.
   Госпитализация обязательна на носилках, желательно не прерывая  внут-
ривенных инфузий. Транспортировать больного следует в отделение реанима-
ции и интенсивной терапии. В стационаре необходима тщательная  коррекция
водно-электролитных расстройств под контролем за  ионограммой  плазмы  и
выделением электролитов с мочой.
   ЭКЛАМПСИЧЕСКАЯ КОМА может развиться после припадка  эклампсии  (после
прекращения судорог) и может быть самостоятельным проявлением  эклампсии
(эклапсия без судорог).
   Симптомы. Эклампсии в большинстве случаев предшествуют симптомы  пре-
эклампсии: сильная головная боль, мелькание "мушек" перед глазами,  боль
в подложечной области. Эти явления возникают обычно при наличии  отеков,
протеинурии и артериальной гипертонии (нефропатия). После окончания  су-
дорожного припадка больная впадает в состояние комы, которая может  быть
кратковременной или длительной. Сознание возвращается постепенно,  отме-
чается амнезия, больная жалуется на общую слабость, разбитость. В  тяже-
лых случаях коматозное состояние может продолжаться вплоть до нового су-
дорожного припадка.
   Эклампсическая кома без предшествующего судорожного припадка возника-
ет сравнительно редко. Больная  тяжелой  нефропатией  или  преэклампсией
сразу впадает в коматозное состояние, которое  может  продолжаться  дли-
тельное время. Исход этой формы эклампсии неблагоприятный (высокая мате-
ринская смертность). Больные чаще всего погибают от отека легких, крово-
излияния в мозг, острой печеночно-почечной недостаточности (см.).
   Неотложная помощь. Создание лечебно-охраничельного режима, предупреж-
дение новых приступов судорог, борьба с гипертонией и олигурией. До  пе-
ревода больной в родильный дом ее надо поместить в  изолированную  тихую
комнату. После прекращения судорог у больной восстанавливается самостоя-
тельное дыхание, поэтому ей необходимо все время давать кислород из  по-
душки через маску. Все манипуляции (инъекции, измерение АД) должны  про-
водиться на фоне обезболивания. Длительный  лечебно-охранительный  режим
обеспечивают комплексным применением нейролептических (дроперидол -  1-2
мл 0,25% раствора внутривенно), а также антигистаминных (пипольфен - 1-2
мл 2,5% раствора внутривенно) средств. Диуретический эффект  достигается
внутривенным введением 10 мл 2,4% раствора эуфиллина или 40-60 мг лазик-
са. Для снижения АД следует внутривенно ввести 5-6 мл 0,5% раствора  ди-
базола или 2 мл 2% раствора папаверина, или 1 мл 0,01% раствора клофели-
на. Для дезинтоксикационной терапии внутривенно вводят 50 мл 40% раство-
ра глюкозы, глюкозо-новокаиновую смесь (5% раствор  глюкозы  -  200  мл,
0,5% раствор новокаина - 200 мл, инсулин - 15 ЕД).
   Госпитализация срочная обязательная, как только больная  выведена  из
состояния комы. Во время транспортировки - постоянная ингаляция кислоро-
да, при ослаблении сердечной деятельности  -  введение  кардиотонических
препаратов.
   КОМА ПРИ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ. Кома при сахарном диабете возника-
ет как проявление декомпенсации заболевания и характеризуется  гипергли-
кемией с кетоацидозом или без него (гипергликемическая кома) либо разви-
вается при передозировке инсулина (гипогликемическая кома).
   Патогенез (характер) диабетической комы различен; выделяют  следующие
типы комы: 1) гипергликемическая кетоацидотическая  кома  (диабетический
кетоацидоз, или синдром гипергликемического кетоацидоза); 2) гиперглике-
мическмя гиперсмолярная кома без  кетоацидоза  (синдром  гиперосмолярной
некетонической гипергликемии); 3) лактацидемическая кома (синдром лакта-
тацилоза).
   Гипергликемическая кетоацидоточеская кома (диабетический  кетоацидоз)
является осложнением сахарного диабета и развивается в результате  резко
выраженной инсулиновой недостаточности, которая  может  быть  следствием
неадекватной инсулиновой терапии или повышения  потребности  в  инсулине
(беременность, травма, операции, интеркуррентные инфекционные  заболева-
ния). Около 1/3 всех случаев, диабетического кетоацидоза  приходится  на
больных с нераспознанным сахарным диабетом.
   Прогресирующая инсулиновая  недостаточность,  приводящая  к  снижению
утилизации  глюкозы  и  энергетическому  "голоданию"  тканей,   включает
альтернативные механизмы снабжения энергией, находящиеся  под  контролем
контрисулярных гормонов (катехоламины,  глюкагон,  гормон  роста,  АКТГ,
глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны),  которые  способствуют  усиленной
мобилизации неогликогенных  субстратов  (аминокислоты,  жирные  кислоты,
глицерин, лактат, пируват). Наряду с усилением глюконеогенеза повышается
липолиз, продукты которого используются в качестве  источников  энергии.