связи с чем возникает необходимость внутривенной инфузии  1-2%  раствора
калия хлорида (как правило, спустя 20-30 мин после начала регидратацион-
ной и инсулинотерапии) со скоростью 15-20 ммоль/ч. Рекомендуется придер-
живаться следующей схемы введение калия хлорида. Если концентрация калия
в крови около 3-4 ммоль/л, скорость инфузии калия хлорида  составляет  2
г/ч (1 г - 25,57 ммоль). Если калиемия ниже 3 ммоль/л, то вводить  калия
хлорид нужно не менее 3 г/ч. При концентрации калия 5  ммоль/л  скорость
инфузии не должна превышать 0,5 г/ч, а при калиемии выше 6 ммоль/л  вве-
дение калийсодержащих растворов прекращают.
   Раствор гидрокарбоната натрия внутривенно вводят только по абсолютным
показаниям (рН крови ниже 7,0 и уровень  бикарбонатов  в  крови  ниже  9
ммоль/л), так как лечение  может  осложниться  гипокалиемией  вследствие
быстрого перехода калия в клетки, гипоксией периферических тканей и моз-
га вследствие снижения диссоциации оксигемоглобина на гемоглобин и  кис-
лород, ацидозом ЦНС. Бикарбонаты не проникают через гемотоэнцефалический
барьер, но их введение приводит к образованию угольной кислоты в плазме,
которая легко проникает в переброс - пинальную  жидкость  и  приводит  к
ацидозу.
   Если при диабетическом кетоацидозе рН крови в первый час лечения ста-
новится ниже 7,0, необходимо ввести 400 мл  2%  раствора  гидрокарбоната
натрия (около 90 ммоль). В  последующем  раствор  гидрокарбоната  натрия
вводят под контролем рН крови. Чтобы не усугубить или не вызвать гипока-
лиемию, на каждый 100 ммоль гидрокарбоната дополнительно вводят 20 ммоль
калия. Для облегчения подсчета количества инфузированного гидрокарбоната
натрия удобнее пользоваться 4,25% и 8,5% растворами гидрокарбоната  нат-
рий, в 1 мл которых соответственно содержится 0,5 и 1 ммоль  гидрокарбо-
натного иона и ясность осложнений гидрокарбонатной терапии  уменьшается,
если ввести низкоконцентрированные растворы гидрокарбоната  натрия  (0,5
Х" или 1%), в1л которых соответственно содержится 58 и 116 ммоль  препа-
рат.
   Одновременно проводят коррекцию дефицита неорганического и органичес-
кого фосфора, для чего необходимо использовать комплексный препарат моно
- и бифосфата калия. Для этих целей приготавливают стерильный раствор, в
5 мл которого содержится 1,12 г КН2Р04 и 1,18 г K2HP04 (22 моль калия  и
15 ммоль фосфатов). Эти 5 мл раствора добавляют в  2  л  0,45%  раствора
натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и  переливают  со  скоростью  400
мл/ч, что позволяет  осуществлять  замещение  фосфатов  со  скоростью  3
ммоль/ч и калия - 4,4 ммоль/ч. В случае,  если  уровень  неорганического
фосфора в сыворотке крови остается ниже 0,8 ммоль/л (2,5 мг%),  рекомен-
дуется повторить инфузию фосфатов со скоростью 400 мл/ч, или 2 л в тече-
ние 5 ч.
   В период восстановления электролитно-энергетического баланса в  орга-
низме можно проводить инфузию раствора Батлера следующего состава.
   Натрия хлорид - 1,17 г
   Калия дифосфат - 0,87 г
   Калия хлорид - 1,49 г
   Магния хлорид - 0,24 г
   Глюкоза - 50 г
   Вода - до 1 л
   Na - 20 ммоль/л
   К - 30 ммоль/л
   С1 - 45 ммоль/л
   Р04 - 10 ммоль/л
   Mg - 5 ммоль/л
   Глюкоза - 5%
   Наряду с патогенетической терапией необходимо устранять факторы,  вы-
зывающие декомпенсацию сахарного диабета. Проводят антибиотикотерапию  и
управляемую вентиляцию легких при гипоксии.  Перитонеальный  диализ  или
гемодиализ проводят больным, у которь1х гиперосмолярная кома сопровожда-
ется нарастающей почечной недостаточностью. В связи с выраженной  склон-
ностью к коагулопатии всем больным с кетоацидотической и гиперосмолярной
комой профилактически вводят гепарин до 5000 ЕД 4 раза  в  день  сначала
внутривенно. затем внутримышечно под контролем показателей свертываемос-
ти крови.
   Гипергликемическая гиеросмолярная кома  без  кетоацидоза  развивается
более медленно и незаметно, как правило, у больных пожилого  возраста  с
инсулин-независимым сахарным диабетом. Пневмония, ожоги,  нарушение  це-
ребрального кровообращения, операция, а также прием  некоторых  лекарств
(диуретики, глюкокортикоиды и др.) могут служить факторами,  приводящими
к развитию комы. Обычно от первых признаков гиперосмолярной комы  до  ее
развернутой стадии проходит 10-12 дней, что намного больше, чем при диа-
бетическом кетоацидозе.
   Симптомы. Жажда, полидипсия и полиурия свойственны всем типам  диабе-
тической комы и отражают их общие патогенетические черты - гипергликемию
и осмотический диурез, однако дегидратация при гиперосмолярной коме  вы-
ражена значительно сильнее, а потому и сердечно-сосудистые  нарушения  у
этих с гиперосмолярной комой чаще и раньше развиваются олигурия и азоте-
мия, чем при кетоацидозе. При геперосмолярной коме повышена склонность к
гемокоагуляционным нарушениям, особенно к таким, как ДВС-синдром.
   Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от кетоацидоза и  лак-
татацидоза - более ранние и глубокие психоневрологические  расстройства.
Наблюдаются разнообразные по форме и глубине нарушения сознания  (галлю-
цинации, делирий, глубокая кома) с  яркими  неврологическими  симптомами
(афазия,  мышечные  фасцикуляции,  гемипарез,  патологические  рефлексы,
симптомы нарушения функции черепных нервов, гемианопсия, нистагм и др.).
Все это служит частой причиной ошибочной диагностики,  у  таких  сольных
острой цереброваскулярной патологии и их госпитализации в  неврологичес-
кие стационары.
   Диагноз. Повышение осмолярности плазмы до 350 мосм/л и выше считается
дифференциально-диагностическим признаком гиперосмолярной комы.  Гиперг-
ликемия - от 44 до 133 ммоль/л (800-2400 мг/100 мл).
   Определение содержания гидрокарбонатных ионов (НСОЗ) в крови (в норме
около 20 ммоль/л) позволяет судить о  кислотно-основном  состоянии.  При
гиперосмолярном синдроме гидрокарбонаты  в  плазме  составляют  выше  18
ммоль/л, а при кето - и лактацидозе содержание их снижается (обычно ниже
100 моль/л). Ацидоз и кетонурия отсутствуют. Остаточный азот  выше  64,3
ммоль/л (90 мг/100 мл). Содержание натрия в  сыворотке  крови  превышает
141 ммоль/л (325 мг/100 мл). При умеренной дегидратации уровень натрия в
сыворотке крьви может быть в пределах нормы или даже может развиться ги-
понатриемия вследствие избыточной потери натрия с мочой.