Однако при отсутствии инсулина окисление жирных кислот происходит не  до
конечных продуктов, что приводит к повышению содержания  кетоновых  тел:
бета-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона.
   Состояние продолжительного кетоацидоза  не  только  угнетает  функцию
ЦНС, но и отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему:  снижается
тонус сосудистой стенки, уменьшается ударный и минутный сердечный объем,
вплоть до развития сосудистого коллапса.
   Симптомы. Можно выделить 3 последовательно развивающиеся стадии  диа-
бетического кетоацидоза: 1) стадия  умеренного  кетоацидоза,  2)  стадия
прекомы, или стадия декомпрессированного  кетоацидоза,  беспокоят  общая
слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, сни-
жение аппетита, тошнота, неопределенная боль в животе, жажда и учащенное
мочеиспускание. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона. В  моче
при этом обнаруживают кетоновые тела и умеренную глюкозурию, а  в  крови
отмечается гипергликемия - 19,4 ммоль/л (до 350 мг%),  кетонемия  -  5,2
ммоль/л (до 30 мг%) и некоторое снижение щелочного резерва до рН 7,3 (не
ниже).
   При декомпрессированном кетоацидозе, или диабетической прекоме, отме-
чается постоянная тошнота, частая рвота, усиливается общая слабость, за-
метна безучастность к окружающему, ухудшается зрение, появляются одышка,
неприятные ощущения или боль в области сердца и в животе, частые  позывы
на мочеиспускание, развивается неукротимая жажда. Прекоматозное  состоя-
ние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней.  Сознание
при этом сохранено, больной правильно ориентирован во времени  и  прост-
ранстве, однако на вопросы отвечает с запаздыванием,  односложно,  моно-
тонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, на ошупь холодная.  Губы
сухие, потрескавшиеся, покрытые запекшимися корками, иногда циатоничные.
Язык малинового цвета с сохраняющимися по краям отпечатками  зубов,  су-
хой, обложенный грязно-коричневым налетом.
   При отсутствии лечения больной становится все более безучастным к ок-
ружающему, на вопросы отвечает со все большим запаздыванием или вовсе не
реагирует и постепенно погружается в глубокую кому, при которой сознание
полностью отсутствует. Клинические проявления диабетической  комы  такие
же, как и в прекоме, только еще более выраженью.  Наблюдается  глубокое,
шумное и скорее учащенное дыхание,  которое  характеризуется  удлиненным
вдохом и коротким выдохом, причем каждому вдоху предшествует  определен-
ная пауза (дыхание типа Куссмауля). В  выдыхаемом  воздухе  определяется
резкий запах ацетона (запах моченых яблок); как правило, этот запах  оп-
ределяется в комнате, в которой находится больной. Характерны также  вы-
раженная гипотония (особенно снижено диастолическое АД), частый,  малого
наполнения и напряжения (но, как правилг, ритмичный) пульс, задержка мо-
чи, напряженный, несколько втянутый и ограниченно участвующий в акте ды-
хания живот. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы  постепенно  пол-
ностью исчезают, на екоторое время сохраняются еще  зрачковый  и  глота-
тельный рефлекс. Температура тела чаще всего понижена; даже при  тяжелых
сопутствующих инфекционных заболеваниях она бывает  незначительно  повы-
шенной. Тургор кожи снижен и соответствует степени дегидратации.
   Кетоацидотическая кома может протекать в виде желудочно-кишечной (аб-
доминальной), сердечно-сосудистой (коллаптоидной), почечной (нефротичес-
кой), псевдомозговой (энцефалопатической)  или  дегидратационной  формы.
Преобладание того или иного синдрома редко бывает постоянным,  так  что,
начавшись с одного синдрома, чаще всего желудочно-кишечного, диабетичес-
кий кетоацидоз в дальнейшем проявляется другим, обычно  дегидратационным
и (или) коллаптоидным синдромом.
   Диагноз. Как правило, диагностика диабетического кетоацидоза не вызы-
вает затруднений. Из анамнеза удается установить наличие сахарного  диа-
бета в семье или у больного, а также выявить факторы, провоцирующие  де-
компенсацию сахарного диабета. Клинические симптомы перечислены выше.
   Особое значение в распознавании характера  диабетической  комы  имеют
лабораторные исследования.
   Гипергликемия является постоянным признаком  декомпенсации  сахарного
диабета. В фазе прекомы гипергликемия составляет 19-28 ммоль/л  (350-500
мг%), нарастая в процессе развития комы до 41 ммоль/л (550-600  мг%).  У
небольшого числа больных диабетический кетоацидоз может развиваться  при
невысокой гипергликемии - 7,5-11 ммоль/л (135-200 мг%),  так  называемый
эугликемический диабетический кетоацидоз. Такое состояние встречается  у
беременных, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом, у больных ин-
сулинзависимым диабетом, злоупотребляющих алкоголем, и у больных  диабе-
том подросткового возраста.
   Глюкозурия постоянно выявляется при декомпенсации сахарного  диабета,
однако при диабетическом кетоацидозе бывает не очень надежным лаборатор-
ным признаком, так как при диабетической коме выделение глюкозы  почками
может значительно уменьшаться и даже полностью прекратиться  в  связи  с
развитием почечной недостаточности.
   Гиперкетонемия и кетонурия - наиболее надежные лабораторные  признаки
кетоацидоза. В норме концентрация кетоновых тел в крови составляет 17,22
мкмоль/л (1 мг%), тогда как при диабетическом кетоацидозе их уровень мо-
жет достигнуть 1,22 ммоль/л (100 мг%). Кетоновые тела являются суммарной
концентрацией бета-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и  ацето-
на. При диабетическом кетоацидозе увеличивается концентрация  всех  трех
составляющих, однако меньше увеличение отмечается в уровне ацетоуксусной
кислоты, в связи с чем наблюдается сдвиг в соотношении  бетаоксимасляной
и ацетоуксусной кислот (3:1 и более, в норме 1,3-1,8). Это служит прояв-
лением нарушенного превращения бета-оксимасляной кислоты в ацетоуксусную
кислоту. Содержание ацетона в крови при диабетическом кетоацидозе  резко
повышено и в 3-4 раза превышает уровень  ацетоуксусной  кислоты.  Иногда
диабетический кетоацидоз протекает с преимущественным  образованием  бе-
та-оксимасляной кислоты, что наблюдается  при  сочетании  кетоацидоза  и
лактатацидоза. Стандартный тест определения кетокислот (проба с  нитроп-
руссидом натрия) основан на реакции с ацетоуксусной кислотой, в  меньшей
степени с ацетоном, и преобладание  бета-оксимасляной  кислоты  ведет  к
ложноотрицательному результату. Неадекватная,  т.е.  ложноотрицательная,
проба на кетонурию наблюдается при  развитии  почечной  недостаточности,
при этом кетонурия отсутствует из-за нарушения экскреторной функции  по-
чек.
   Постоянным при диабетическом кетоацидозе является  нарушение  кислот-
но-основного состояния, основными  показателями  которого  являются  рН,
РС02 и концентрация в крови гидрокарбонатного иона (НСОЗ).  Концентрация
гидрокарбонатного иона при диабетическом кетоацидозе уменьшается  иногда
до 5-10 ммоль/л (норма 20-28 ммоль/л), и это снижение обычно эквивалент-