желудочного сока. Увеличивается продукция желудочного сока в связи с процес­сом
пищеварения и в результате реакции организма на действие вредных факторов
(психических и физических). Секрецию желудочного сока, связанную с приемом пищи,
условно разделяют на три фазы: мозговую (вагусную), желудочную и кишечную.
Способность желудочного сока повреждать и переваривать живые ткани свя­зана с
наличием соляной кислоты и пепсина.
В желудке здорового человека, агрессивные свойства кислотно-пептического фактора
желудочного сока устраняются благодаря нейтрализующему действию ринятои пищи,
слюны, секретируемой щелочной слизи, забрасываемого в желудок дуоденального
содержимого, и в результате влияния ингибиторов пепсина.
Предохраняют ткани желудка и двенадцатиперстной кишки от аутопереваривния
желудочным соком защитный барьер слизистой оболочки, местная тканевая
резистентность, интегрированная система механизмов, стимулирующих и тормозящих
секрецию соляной кислоты, моторику желудка и двенадцатиперстной кишки.
Морфологическиефакторы защитного барьера слизистой оболочки: 1) "слизевой
барьер", покрывающий эпителий; 2) первая линия защиты -- апикальные мембраны
клеток, 3) вторая линия защиты - базальная мембрана слизистой.
Механизмы, стимулирующие секрецию соляной кислоты: ацетилходин, гастрин,
продукты перевариваемой пищи, гистамин.
 Ацетилхолин -- медиатор парасимпатической нервной системы высвобождается в
стенке желудка в ответ как на стимуляцию блуждающих нервов (в мозговую фа­зу
желудочной секреции), так и на локальную стимуляцию интрамуральных нервных
сплетений при нахождении пищи в желудке (в желудочную фазу секреции)
Ацетил-холин является средним по силе стимулятором продукции соляной кислоты и
силь­ным возбудителем высвобождения гастрина из G-клеток.
Гзстрин -- полипептидный гормон, выделяется из G-клеток антрального отдела
желудка и верхнего отдела тонкой кишки, стимулирует секрецию соляной кислоты
париетальными клетками и повышаег их чувствительность к парасимпатической и
другой стимуляции. Освобождение гастрина из G-клеток вызывают парасимпатическая
стимуляция, белковая пища, пептяды, аминокислоты, кальций, механическое
растяжение желудка, щелочное значение рН в антральном отделе.
Гистамин -- мощный стимулятор секреции соляной кислоты. Эндогенный гистамин в
желудке синтезируют и хранят клетки слизистой оболочки (тучные,
энтеро-хромаффинные, париетальные). Секреция, стимулированная гистамином,
является результатом активации Н2-рецепторов гистамина на мембране париетальных
клеток. Так называемые антагонисты Н2-рецепторов гистамина (ранитидин,
буримамид, метиамид, цимитидин и др ) блокируют действие гистамина и других
стимуляторов желудочной секреции.
Механизмы, подавляющие секрецию соляной кислоты: антродуоденальный кислотный
"тормоз", факторы тонкой кишки (секретин, гастроингибирующий полипептид,
вазоактивный интестинальный полипептид.
Антральный отдел в зависимости от рН содержимого осуществляет ауторегуляцию
продукции соляной кислоты париетальными клетками. Выделяющийся из G-клеток
гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты, а ее избыток, вызывая закисление
содержимого антрального отдела, тормозит высвобождение гастрина. При низком
значении рН<2,0 прекращается высвобождение гастрина и секреция соляной кислоты.
По мере разбавления и нейтрализации соляной кислоты щелочным секретом антральных
желез при рН 4,0 возобновляется высвобождение гастрина и секреция соляной
кислоты. Существует предположение об участии блуждающих нервов в механизме
торможения секреции соляной кислоты при закислении содержимого антрального
отдела.
Поступление кислого содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку является
стимулятором для эндокринной функции S-клеток. При рН<4,5 в полости кишки
высвобождающийся секретин тормозит секрецию соляной кислоты, стимули­рует
выделение бикарбонатов и воды поджелудочной железой, печенью, железами Бруннера.
При нейтрализации соляной кислоты щелочным секретом в полости
двенадцати­перстной кишки повышается значение рН, прекращается высвобождение
секретина и возобновляется секреция желудочной кислоты.
Мощным ингибитором секреции соляной кислоты является вазоактивный интестинальный
полипептид (ВИП). Он вырабатывается Д, клетками, относится к семейству
секретина. Тормозное действие на секрецию соляной кислоты оказывает желудочный
тормозной полипептид (гастроингибирующий полипептид--ГИП). Воз­растание
концентрации ГИП в крови наблюдается после приема жирной пиши и углеводов.
В результате координированного действия стимулирующих и тормозящих сек­рецию
соляной кислоты механизмов продукция соляной кислоты париетальными клетками
осуществляется в пределах, необходимых для пищеварения и поддержа­ния
кислотно-щелочного состояния в физиологических пределах.
Моторная функция Вне фазы пищеварения желудок находится в спав­шемся состоянии.
Во время акта еды благодаря изменению тонуса мышц ("рецеп­тивное раслабление")
желудочный резервуар может вместить около 1500 мл без заметного повышения
внутриполостного давления. Во время нахождения пиши в желудке наблюдаются два
типа движений: тонические и перистальтические.
Мышцы тела желудка оказывают постоянное слабое давление на его содержи­мое.
Отдельные перистальтические волны перемешивают пищевую кашицу с соком фундальных
желез и перемещают ее в антральный отдел В это время привратниксокращен и плотно
закрывает выход из желудка. Рефлюкс желудочного содержи­мого в пищевод
предотвращает сложный физиологический замыкательный меха­низм, способствующий
закрытию пищеводно-желудочного перехода. Пищевой комок перемещается в антральный
отдел, который глубоким перехватом перистальтической волны отделяется от полости
тела желудка. Далее перистальтическая волна в виде колец странгуляции
распространяется в дистальном направлении. Происходит из­мельчение пищевого
комка, смешивание его со щелочным секретом антральных желез Когда
перистальтическая волна достигает привратника, он расслабляется, часть
содержимого антрального отдела поступает в двенадцатиперстную кишку Затем
привратник замыкается, происходит тотальное сокращение стенок антрального
отдела. Высокое давление в антральном отделе заставляет содержимое двигаться в
обратном направлении в полость тела желудка, где оно опять подвергается
воздей­ствию соляной кислоты и пепсина.
Двенадцатиперстная кишка перед поступлением в нее пищевого химуса не­сколько
расширяется благодаря расслаблению мускулатуры.
Таким образом, эвакуация содержимого желудка обусловлена очередностью сокращений
и изменений внутриполостного давления в антральном отделе, пилори-ческом канале
и в двенадцатиперстной кишке. Антральный отдел и привратник обеспечивают
регуляцию длительности переваривания пищи в желудке, являются эвакуаторным и
замыкательным аппаратом. Благодаря последнему предотвраща­ется рефлюкс
дуоденального содержимого в желудок.
Блуждающие нервы стимулируют перистальтические сокращения желудка и понижают
тонус пилорического сфинктера и нижнего пищеводного сфинктера Симпатическая
нервная система оказывает противоположное действие: тормозит пе­ристальтику и
повышает тонус сфинктеров. Гастрин снижает тонус пилорического сфинктера,