Острые и хронические нарушения кровообращения:
инфаркт миокарда;
ншемическая болезнь сердца, атеросклеротические изменения сосу­дов желудка с
амболизацией тромбами
Перечисленные факторы в различных сочетаниях создают пред­посылки для развития
пептической язвы, приводят в действие сложные общие и местные патогенетические
механизмы.
Общие патогенетические механизмы: нарушения нервной и гор­мональной регуляции
деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки.
Местные патогенетические механизмы: кислотно-пептический фактор, расстройства
местных механизмов ауторегуляции кислоте-продукции и моторики, защитный барьер и
регенерация слизистой оболочки, морфологическая перестройка слизистой оболочки,
ор­ганный кровоток.
Значение нервного фактора (стрессора) в генезе язвенной бо­лезни огромно.
Воздействие стрессоров на гастродуоденальную зо­ну происходит двумя путями --
нервным и гормональным.
Звенья нервного пути стрессора: кора головного мозга - межуточный мозг - центры
блуждающих нервов - блуждающие нервы - гастродуоденальная зона.
Звенья гормонального пути стрессора: кора головного мозга -- гипоталамус --
гипофиз - кора надпочечников- глюкокортикоиды - гастродуоденальная зона.
У здорового человека не происходит самопереваривания желу­дочным соком слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие резистентности слизистой
оболочки и механизма ауторегуляции кислотопродукции и моторики.
Образование язвенного дефекта в желудке и двенадцатиперст­ной кишке происходит
при нарушении динамического равновесия между факторами агрессии и факторами
защиты слизистой обо­лочки гастродуоденальной зоны. Язвы возникают в результате
пре­обладания факторов агрессии над факторами защиты (см. ниже).
Факторы защиты и факторы агрессии, влияющие на развитие пептической язвы

Факторы защиты:                                                   Факторы
агрессии:
1. Резистентность слизистой оболочки.                 1. Соляная кислота и
пепсин.
2. Антродуоденальный кислотный                         2. Гастродуоденальная
дисмоторика.
"тормоз".                                                                    3.
Травма слизистой оболочки.
3. Щелочная секреция.                                              4. Факторы
питания.
4. Пища.                                                                      5.
Факторы внешней окружающей среды.
Основными агрессивными факторами являются соляная кислота и пепсин. Соляная
кислота оказывает повреждающее действие на ткани, пепсин переваривает
некротизированную ткань.
Важнейшими механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки от действия повреждающих агентов являются нормальная регуляция секреторной
и моторной функции, резистентность слизистой оболочки, зависящая от защитного
барьера слизистой оболочки, микроциркуляции, высокой регенера­торной способности
поверхностного эпителия.
Большое значение в обеспечении резистентности слизистой оболочки имеет муцин,
который секретируют клетки покровного эпи­телия, добавочные клетки шеечного
отдела желудочных желез, пилорические железы, а в двенадцатиперстной кишке --
бруннеровы железы и бокаловидные клетки. Обладая большой буферной ем­костью,
муцин нейтрализует как кислоты, так и щелочи, он аб­сорбирует пепсин, устойчив к
воздействию различных физических и химических агентов. Слизь покрывает
поверхность слизистой обо­лочки желудочно-кишечного тракта тонким слоем в виде
пленки толщиной 1--1,5 мм. Защитный барьер слизистой оболочки состав­ляют: слой
слизи ("слизевой барьер"), апикальная мембрана кле­ток (1-я линия защиты),
базальная мембрана слизистой оболочки (2-я линия защиты).
В нормальных условиях, несмотря на то что в желудочном соке концентрация Нойонов
превышает таковую в крови в 1 млн. раз, лишь незначительное количество Н^-ионов
из просвета желудка поступает обратно в слизистую оболочку, в которой
нейтрализует­ся интрацеллюлярной буферной системой.
При снижении резистентности слизистой оболочки вследствие повреждения ее
защитного барьера увеличивается обратная диф­фузия H+-ионов. Возникающий
тканевой ацидоз способствует вы­свобождению гистамина из клеток слизистой
оболочки и ацетил-холина из интрамуральных нервных сплетений. В результате
сти­мулируется секреция соляной кислоты и пепсина, нарушается микроциркуляция.
Следствием стаза и нарушения проницаемости капилляров являются отек,
кровоизлияния в слизистую оболочку. Такая измененная слизистая оболочка легко
подвергается повреж­дению соляной кислотой и пепсином и другими агентами.
Слизистая оболочка желудка повреждается в результате дуоденогастрального
рефлюкса. Желчь изменяет свойства муцина, растворяет поверхностный слой слизи.
Желчные кислоты при нали­чии соляной кислоты приобретают способность проникать
через клеточные мембраны и повреждают клетки поверхностного эпи­телия.
Резистентность слизистой оболочки снижается при воспалитель­ных и дегенеративных
изменениях слизистой оболочки, сопровожда­ющихся уменьшением выделения муцина и
изменением его свойств.
Резистентность слизистой оболочки зависит от органного кровотока. Нарушению
защитного барьера слизистой оболочки мо­гут способствовать гипоксия при
шунтировании крови в слизистой оболочке под влиянием повышения тонуса
симпатических нервов, глюкокортикоидов, нарушении кровотока в результате
спастиче­ских сокращений мускулатуры желудка и др.
У здорового человека количество эпителиальных клеток на по­верхности слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной ишки остается постоянным благодаря тому,
что потеря клеток аде-ватно восполняется. Повышенное отторжение клеток
покровного ктелия может вызывать пища в результате механического и химиского
воздействия на слизистую оболочку. Недостаточность регераторнои способности
слизистой оболочки создает условия для возрастанияия обратной диффузии Н+-ионов,
истощения интрацеллюлярной буферной системы, появления кровоизлияний, эрозий и
изъ­язвлений слизистой оболочки.
Пищевые факторы способны усугубить сдвиги в секреторной и моторной деятельности
желудка и двенадцатиперстной кишки, кото­рые обусловлены нарушениями
нейрогуморальной регуляции. Сама пища может являться и защитным фактором
благодаря разбавлению и нейтрализации соляной кислоты, связыванию пепси­на
белковыми компонентами Вот почему режиму диетического пи­тания отводят
определенную роль в лечении язвенной болезни.
Язвенная болезнь имеет разные патогенетические механизмы при разных локализациях
язв. Выделены две основные нозологи­ческие формы язвенной болезни, имеющие
хроническое рецидивирующее течение: пептическая хроническая язва