Материалы размещены исключительно с целью ознакомления учащихся ВУЗов, техникумов, училищ и школ.
Главная - Наука - Медицина
Кузин М.И. - Хирургические болезни

Скачать книгу
Вся книга на одной странице (значительно увеличивает продолжительность загрузки)
Всего страниц: 245
Размер файла: 1707 Кб
Страницы: «« « 131   132   133   134   135   136   137   138   139  140   141   142   143   144   145   146   147   148   149  » »»

находятся на первом месте.
Острая кровопотеря сопровождается гиповолемией. Знание об этих ауторегуляторных
закономерностей защитных и компенсаторных реакций организма на кровопотерю
облегчает диагностику волемических нарушений и является основой для проведения
ле­чебных мероприятий.
В нормальных условиях объем циркулирующей крови (ОЦК) и сердечный выброс имеют
постоянные величины. При кровопотере активируются ауторегуляторные
нейрогуморальныс механизмы адаптации и защиты. Имеют значение величина и
скорость кровопотери.
Потери 10--15% объема массы крови не вызывают резких нару­шений гемодинамики.
Дефицит ОЦК компенсируется за счет умень­шения емкости сосудистого русла
вследствие спазма емкостных сосудов кожи, oрганов брюшной полости, открытия
артериовеноз-ных шунтов. "Централизация кровообращения" обеспечивает нор­мальное
кровоснабжение жизненно важных органов (миокарда, мозга). При потере более 15%
ОЦК артериальное давление снижа ется на 15 30% (до 90 85/45 40 мм рт. ст.).
Защитная реакция проявляется генерализованным спазмом кровеносных сосудов,
переходом в сосудистое русло межтканевой жидкости (спонтанная гемодилюция), а
также крови из естествен­ных депо и лимфы из лимфатических сосудов, возрастанием
числа сердечных сокращений.
Спазм емкостных и артериальных сосудов резко снижает тка­невою перфузию, в
результате клеточный метаболизм в связи с недостатком кислорода осуществляется
по анаэробному типу, и в крови увеличивается количество "нелетучих кислот",
снижается буферная емкость крови (метаболический ацидоз).
Постгеморрагическая гипотония вызывает повышенное выделе­ние кортикостероидов,
альдостерона, антидиурстического гормона (АДГ). Под действием этих гормонов
увеличивается реабсорбщтя в почечных канальцах натрия и воды, снижаетсядиурез.
Следствием этих адаптационных и компенсаторных реакции является увеличение ОЦК,
возрастание минутного объема сердца, нормализация артериального давления,
улучшение перфузии тканей
Если дефицит ОЦК не компенсируется, наступает истощение защитных механизмов,
направленных на борьбу с гиповолемией. Артериальное давление снижается до
критического уровня -- 50 60 мм рт, ст. Наступает декомпенсация кровообращения в
микроциркуляторном русле В паретичных капиллярах образуются агрегаты
эритроцитов, прекращается органный кровоток, развива­ются некрогические процессы
в органах и тканях. В печени, почках могут возникнуть необратимые изменения, в
кишечнике происходит отторжение слизистой оболочки. В связи с резкой гипоксией
миокарда наступает остановка сердца.
Компенсаторные возможности и ответная защитная реакция на кровопотерю сугубо
индивидуальны, у больных старше 60 лет они снижены.
Кровь, излившаяся в кишечник, является источником токсиче ских продуктов,
вызывающих интоксикацию. Из крови под действи­ем ферментов и бактерий в
кишечнике образуются продукты гидролиза (аммиак ч др.), которые поступают через
воротную вену в печень.
В нормально функционирующей печени из аммиака образуется мочевина, которая
выводится с мочой. У больных язвенной болезнью нередко функции печени бывают
нарушены, вследствие кровотечения они усугубляются и поэтому синтез мочевины из
аммиака затруднен. При сниженном диурезе уровень аммиака в крови может достигать
высокой концентрации. Признаки интокси­кации: психические расстройства,
беспокойство, кома.
Основные расстройства, развивающиеся при кровотечении: 1) гиповолемический шок
вследствие уменьшения объема циркули­рующей крови; 2) почечная недостаточность
вследствие снижения фильтрации и гипоксии паренхимы почек; S) печеночная недоста
точность вследствие уменьшения печеночною кровотока и гипоксии, 4) кислородное
голодание миокарда - инфаркт миокарда; 5) гипоксия мозга - отек мозга; 6)
интоксикация продуктами гидролиза белков крови, излившейся в кишечник.
Клиника, диагностика, лечение. Ранними признаками кровотечения являются общие
признаки анемизации: слабость, головокружение, сердцебиение, обморок.   Позже
возникает кровавая рвота при переполнении желудка кровью, а затем мелена.
Характер рвотных масс при локализации источника кровотече­ния в желудке.: кровь
алого цвета и сгустки темно-вищневого цвета, жидкость цвета кофейной гущи.
Кровавая рвота может от­сутствовать при небольшом кровотечении из желудка, когда
кровь успевает эвакуироваться из желудка.
Кровавая рвота может наблюдаться и при локализации источ­ника кровотечения в
двенадцатиперстной кишке вследствие за­броса дуоденального содержимого в
желудок.
Многократная рвота с присоединением впоследствии обильного жидкого
дегтсобразного стула наблюдается при массивном кровоте­чении. Рвота,
повторяющаяся через короткие промежучки времени, показатель продолжающегося
кровотечения. Длительные промежут­ки между рвотой -- признак возобновления
кровотечения.
При обильном кровотечении кровь способствует быстрому раскрытию привратника,
ускорению перистальтики кишечника и непроизвольному акту дефекации кровью- или
каловыми массами с примесью малоизмененной крови.
У больных имеется язвенный анамнез различной длительности, однако кровотечение
может быть первым признаком заболевания протекающего бессимптомно или остро
возникшего.
Источником кровотечения у больных молодого возраста чаще является язва
двенадцатиперстной кишки, у больных старше 40 лет -- язва желудка.
Больные язвенной болезнью перед возникновением кровотечения нередко отмечают
усиление боли в эпигастральной области, а с момента начала кровотечения --
уменьшение или исчезновение боли. Кровь уменьшает или устраняет боль
пептического характера в связи с тем, что, являясь буфером, связывает соляную
кислоту.
Данные физикального исследования. Больной испуган, беспоко­ен. Кожные покровы
бледные и цианотичные, влажные холодные. Пульс учащен. Артериальное давление
может быть нормальным, пониженным, низким. Шоковый индекс (отношение пульса к
систо­лическому артериальному давлению) больше 0,5 -- показатель сни­жения объема
циркулирующей крови.
При дефиците ОЦК до 30% шоковый индекс повышен до 1 (ча­стота пульса и
систолическое давление около 100), шоковый индекс, равный 2,0, соответствует
дефициту объема циркулирующей крови до 70%. Дыхание учащено. При значительной
кровопотере больной испытывает жажду (признак клеточной дегидратации), отмечает
сухость слизистых оболочек полости рта. Напряжение мышц брюш­ной стенки может
быть при пенетрации язвы за пределы органа. Диурез снижен.
На догоспитальном этапе обследования тяжесть состояния больного определяют на
основании данных расспроса и физикаль­ного обследования.
Больной с гастродуоденальным кровотечением должен быть экстренно
госпитализирован в хирургическое отделение. Больному необходимо придать
горизонтальное положение.
Во время транспортировки больного в реанимационной машине при наличии показаний

Страницы: «« « 131   132   133   134   135   136   137   138   139  140   141   142   143   144   145   146   147   148   149  » »»
2007-2013. Электронные книги - учебники. Кузин М.И., Хирургические болезни