обильного приема пищи, несколько чаще, чем прежде, возникает изжога, отрыжка
кислым и эпизодически рвота желудочным содер­жимым с выраженным кислым привкусом
После рвоты исчезает боль в эпигастральной области При рентгенологическом
исследо­вании желудок нормальных размеров или несколько расширен, перистальтика
его усилена, Пилородуоденальный канал сужен. Эвакуация из желудка своевременная
или замедлена на срок до 6--12 ч.
В стадии субкомпенсации у больных усиливается чувство тяже­сти и полноты в
эпигастральной области, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц
вследствие длительной задержки пищи в желудке. Больных часто беспокоят резкие
коликообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка. Эти боли
сопровождаются переливанием, урчанием в животе. Почти ежеднев но возникает
обильная рвота, приносящая облегчение, поэтому нередко больные вызывают рвоту
искусственно. Рвотные массы содержат примесь пищи, принятой задолго до рвоты.
Для стадии субкомпенсации характерны общая слабость, быстрая утомляе­мость,
похудание, нарушение водно-солевого обмена и кислотно щелочного состояния. При
физикальном исследовании обнаружива­ют натощак "шум плеска" в желудке. У
худощавых больных видна волнообразная перистальтика желудка, меняющая контуры
брюш­ной стенки При рентгенологическом исследовании желудок расши­рен, натощак
содержит жидкость, перистальтика его ослаблена. Пилородуоденальный канал сужен.
Выраженное замедление эваку­ации контрастной массы, через 6--12 ч в желудке
имеются остатки контрастной массы, через 24 ч желудок не содержит контрастную
массу.
Для стадии декомпенсации характерны чувство распирания в эпигастральной области,
обильная ежедневная рвота, иногда много кратная. При отсутствии самостоятельной
рвоты больные вынужде­ны вызывать рвоту искусственно или прибегать к промыванию
желудка через зонд. Рвотные массы содержат зловонные разлага­ющиеся многодневной
давности пищевые остатки. После опорожне­ния желудка наступает облегчение на
несколько часов Возникает жажда, снижается диурез в результате обезвоживания.
Недоста точное поступление в кишечник пищи и воды является причиной запоров. У
некоторых больных возникают поносы вследствие по ступления продуктов брожения из
желудка в кишечник.
Больные с декомпенсированным стенозом резко истощены, обезвожены, адинамичны.
Кожа сухая, легко собирается в складки, тургор кожи снижен. Язык и слизистые
оболочки полости рта сухие. Через брюшную стенку видны контуры растянутого
желудка, пе­реполненного содержимым, временами можно отметить судорож­ную
перистальтику желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает
"шум плеска" в желудке. При рентгеноло гическом исследовании желудок значительно
расширен, с большим количеством содержимого натощак Принятая водная взвесь
суль­фата (сернокислого) бария скапливается в нижней части желудка в виде чаши с
широким верхним горизонтальным уровнем, над которым виден слой жидкого
содержимого желудка. Нижний полюс желудка расположен низко, иногда на уровне
лонного сочленения Перистальтика желудка ослаблена. В момент исследования поступ
ления контрастной массы в двенадцатиперстную кишку нет. Эваку­ация контрастной
массы из желудка задержана более чем на 24 ч.
При прогрессировании декомпенсации дальнейшее расширение желудка приводит к
резкому истончению его стенки, к потере воз­можности восстановления
моторно-эвакуаторной функции желудка. Наряду с этим происходит микробное
заселение слизистой оболоч­ки желудка вследствие гнилостного брожения
застоявшейся пищи
При субкомпенсированном и декомпенсированном стенозе вы хода из желудка
наступающие в организме нарушения обменных процессов обусловлены невозможностью
адекватного питания через рот, потерями с рвотными массами больших количеств
желудочно-
го сока, содержащего электролиты. Эти факторы приводят к про­грессирующему
истощению, обезвоживанию, расстройству баланса электролитов, нарушению
кислотно-щелочного состояния.
Следствием нарушении водно-электролитного баланса может быть уменьшение объема
циркулирующей жидкости в сосудистом русле, сгущения крови, "централизация
кровообращения", гипока-лиемия, гипохлоремия, метаболический алкалоз.
Признаки волемических нарушений: головокружение и обмороки при подъеме в
постели; частый пульс, снижение артериального давления, тенденция к коллапсу;,
бледность и похолодание кожных покровов; снижение диуреза.
Гипокалиемия (концентрация К+ ниже 3,5 ммоль/л) клинически проявляется мышечной
слабостью, парезами и параличами. Сниже­ние уровня К+ в плазме до 1,5 ммоль/л
приводит к параличу межреберных нервов, возможен паралич диафрагмы и остановка
дыхания. При гипокалиемии наблюдаются понижение артериально го давления
(преимущественно диастолического), нарушения ритма сердечных сокращений,
расширение сердца, систолический шум на верхушке. Может произойти сердечный
блок, остановка сердца в систоле. Изменения на электрокардиограмме при
гипокалиемии:
удлинение интервала Q -- Т, уменьшение амплитуды и уплощение зубца Т, появление
зубца U. С гипокалиемией связана динамиче­ская кишечная непроходимость,
проявляющаяся метеоризмом.
В результате нарушений водно-электролитного баланса и воз­никающих волемических
расстройств снижается почечный кровоток, уменьшается клубочковая фильтрация,
снижается диурез, появля­ется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из
крови не выводятся "кислые" продукты обмена веществ, рН крови снижается, алкалоз
переходит в ацидоз.
При алкалозе в плазме уровень ионизированного кальция сни­жается вследствие
присоединения Са+ к альбумину. В результате дисэлектролитемии изменяется
нервно-мышечная возбудимость и в тяжелых случаях развивается гастрогенная
тетания. Признаки:
общие судороги, тризм, сведение кистей рук ("рука акушера" -- симптом Труссо),
подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицевого нерва
(симптом Хвостека).
Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающий­ся с азотемией, при
отсутствии правильного лечения может стать несовместимым с жизнью.
Дифференциальный диагноз: проводят между пилородуоденальным стенозом язвенного
происхождения и стенозом, обусловленным раком выходного отдела желудка.
Необходимо учи тывать различия в динамике заболевания. У больных язвенной
болезнью имеется длительный (в течение нескольких лет) анамнез хронического
рецидивирующего заболевания. У больных раком же­лудка анамнез обычно короткий,
быстрее наступает истощение. При пальпации живота иногда определяют опухоль.
В случае ракового стеноза при рентгенологическом исследо­вании можно выявить
дефект наполнения в выходном отделе же­лудка, отсутствие значительного
расширения желудка и выражен­ной перистальтики.
Наличие язвенного анамнеза не исключает ракового поражения слизистой желудка.
Наиболее информативным методом диагностики является гастроскопия с биопсией.
Однако не всегда удается уста­новить этиологию стеноза. Следующим
диагностическим этапом должна быть операция. Наличие органического