дрени­рующими желудок операциями (с пилоропластикой, с гастродуоденостомией, с
гастроэнтероанастомозом).
Патогенез: рефлюкс дуоденального содержимого в желудок или в оставшуюся часть
его после резекции желудка вызывает тяжелое повреждение слизистой оболочки
желудка и нижнего отдела пищевода. Важным этиологическим фактором является
желчь, особенно в сочетании с соляной кислотой и пепсином. Желчь повреждает
защитный барьер слизистой оболочки, раство­ряя слой слизи и вызывая цитолиз
поверхностного эпителия. Про­никая в слизистую оболочку, желчные кислоты
способствуют высво­бождению из клеток гистамина. Вследствие действия гистамина
на капилляры повышается их проницаемость, появляются отек, крово­излияния в
слизистой оболочке, кровотечение per diapedesin. В ре­зультате увеличивается
обратная диффузия из полости желудка в слизистую оболочку Н+-ионов, вызывающих
дальнейшее поврежде­ние слизистой оболочки с развитием эрозий и изъязвлений. Под
влиянием местной стимуляции холинергических структур интрамуральных нервных
сплетений выделяется ацетилхолин. Гистамин и ацетилхолин стимулируют секрецию
соляной кислоты и пепсина и в результате изменения в слизистой оболочке еще
более усугубля­ются.
Повторные воздействия желчи на слизистую оболочку желудка, особенно в области
анастомоза, могут вызывать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к
атрофическим изменениям слизистой оболочки с кишечной метаплазией. Эрозивный
гастрит сопровожда­ется потерей крови и способствует развитию гипохромной
анемии. При хроническом атрофическом гастрите уменьшается количество
париетальных клеток, вырабатывающих внутренний фактор, и име­ется тенденция к
снижению в крови уровня витамина В12 с после­дующим развитием мегалобластической
анемии.
У больных с рефлюксом желчи в оперированный желудок через 5--25 лет после
операции может развиться опухоль в желудке с большей вероятностью по сравнению с
неоперированными боль­ными, страдающими хроническим атрофическим гастритом.
Клиника и диагностика: основными симптомами явля­ются боль жгучего характера в
эпигастральной области, неустра­няемая приемом антацидов, рвота с примесью
желчи, похудание. Присоединение эзофагита вызывает изжогу, дисфагию.
Исследова­ние содержимого желудка натощак может дать щелочное значе­ние рН, при
стимуляции желудочной секреции -- нормо-, гипо- или ахлоргидрию. У больных,
перенесших ваготомию, тест с инсулиновой гипогликемией может быть отрицательным.
Рентгенологи­ческое исследование желудка малоинформативно, но оно может
исключить изъязвление.
Эндоскопическое исследование и биопсия слизистой оболочки являются основными
методами в диагностике щелочного рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. При
эндоскопии видна желчь в пищеводе, желудке, гиперемия и отечность слизистой
оболочки, эрозии. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки
выявляют атрофию желез, воспаление, эрозии.
Лечение: консервативные мероприятия приносят минималь­ный успех только в легких
случаях. Используют холестирамин для связывания желчных кислот, антагонисты Н1-
и Н2-рецепторов гистамина, карбеноксалон для усиления синтеза желудочной слизи,
но применение его ограничено из-за альдостеронового побочного эффекта.
Хирургическое лечение щелочного рефлюкс-гастрита должно быть направлено на
отведение дуоденального содержимого от оперированного желудка. У больных, ранее
перенесших резекцию желудка, это осуществляют с помощью У-образного
гастроеюналь-ного анастомоза или интерпозиции изоперистальтически
располо­женного тонкокишечного трансплантата между культей желудка и культей
двенадцатиперстной кишки. Реконструктивные операции Должны быть дополнены
стволовой ваготомией, если таковая не была произведена во время предшествовавшей
операции.
У больных, перенесших ваготомию с дренирующей желудок операцией, производят
антрумрезекцию с У-образным гастроеюнальным анастомозом.
Хронический синдром приводящей петли развивается после ре­зекции желудка с
наложением гастроеюнального анастомоза в слу­чае стеноза приводящей или
отводящей петли. Частота синдрома приводящей петли достигает в среднем 13%.
Патогенез: стриктуры, перегибы приводящей петли, реф-люкс пищи в приводящую
петлю, нарушение иннервации двенадца­типерстной кишки в результате операции
способствуют застою желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстной кишке.
Застой содержимого в двенадцатиперстной кишке, дискинезия при­водящей петли
создают условия для развития кишечного дисбак-териоза, холецистита,
цирротических изменений в печени, панкреа­тита. Еюногастральный рефлюкс вызывает
развитие щелочного гастрита и щелочного эзофагита. Поступление из культи желудка
необработанной пищи в верхний отдел тощей кишки является основой для развития
демпинг-синдрома. Потери дуоденального содержимого в результате рвоты,
асинхронизм между поступле­нием в отводящую петлю пищи и пищеварительных соков
из две­надцатиперстной кишки, сочетание синдрома приводящей петли с
демпинг-синдромом и панкреатической недостаточностью способст­вуют развитию
синдромов расстройств питания, нарушению водно-электролитного обмена и
кислотно-щелочного состояния.
Клиника и диагностика: основной симптом -- боль в эпигастральной области после
приема пищи, особенно жирных блюд. Происхождение боли различное. Боль
распирающего схваткообразного характера, иррадиирующая в спину, под правую
лопат­ку связана с дискинезией приводящей петли, исчезает после рвоты. Боль
жгучего характера в эпигастральной области, за грудиной,
Таблица 14. Классификация хронического синдрома приводящей петли по степени
тяжести
      Степень тяжестиХарактеристика болиЧастота рвотыМасса
      телаТрудос-пособ-ностьРезультаты лечения (диета, медикаменты)
      Легкая
       Боль в эпигаст­ральной области ноющего харак­тера возникает иногда после
      приема пищи, особенно жирных блюд
       Отрыжка или срыгивания желчью до 50--100 мл
       Дефи­цит не­значи­тельный

       Сохра­нена

       Эффективно ис­ключение жир­ных блюд

      СредняяБоль в эпигаст­ральной области интенсивная, рас­пирающая, жгу­чего
      характера, возникает после приема пищи, ис­чезает после рво­тыРвота по
      300-- 400 мл 3--4 ра­за в неделю
       Дефи­цит до 10 кгСниже­наСтационарное и санаторное ле­чение дает
      кратковремен­ное улучшение

      ТяжелаяБоль в эпигаст­ральной области интенсивная рас­пирающая,
      коли-кообразная, жгу­чая с распростра­ненной иррадиа­цией, после еды
      усиливается, уменьшается или исчезает после рвотыРвота ежеднев­но, иногда