преимущественно во время токсической стадии перитонита. Параллельно этим
изменениям продол­жается развитие местных и общих реакций организма, начавших­ся
на более ранней стадии. Еще более активно включаются мест­ные защитные
механизмы, от которых во многом зависит степень распространения перитонита и
возможность его отграничения. Ло­кализации воспалительного процесса способствуют
местное или об­щее угнетение сократительной деятельности кишечника, а также
анатомические предпосылки разграничение брюшной полости на два этажа брыжейкой
поперечно-ободочной кишки, а нижнего эта­жа брюшной полости -- на правый и левый
отделы брыжейкой тон­кой кишки. Способствует отграничению инфекционного очага
также большой сальник, который, обладая достаточной величиной и подвижностью,
способен окутать воспалительно измененный орган, при­паяться к нему, изолировав
последний от других отделов брюшной полости.
На второй фазе развития перитонита значительно активизирует­ся составляющая
часть общих механизмов защиты организма -- иммунологическая защита.
Иммунологические сдвиги, отражающие защитную реакцию организма, появляются уже в
первые часы от начала перитонита, но их максимальное развитие наступает именно
на II, токсической, стадии течения перитонита. Лимфатический ап­парат,
содержащийся в слизистой оболочке кишки, лимфатических узлах брыжеек, селезенке
образует как бы единую функциональ­ную единицу иммунологической защиты
организма, продуцирую­щую гуморальные антитела -- иммуноглобулины.
Стадия III (терминальная) -- реакция организма на разнооб­разные неблагоприятные
факторы, свойственные терминальной ста­дии течения перитонита с преобладанием
признаков септического шока. Местные и общие механизмы защиты от инфекционной
агрес­сии оказываются неэффективными.
Патогенез перитонита чрезвычайно сложен и, конечно, не мо­жет быть описан в
пределах приведенной схемы, где лишь указы­вается на характер ответных реакций
организма в ответ на микробную агрессию. Уже на ранней стадии развития
перитонита возни­кают нарушения функционального состояния жизненно важных
ор­ганов и систем.
В самом начале развития перитонита происходят изменения гемодинамики,
характерные для реакции организма на стрессорное воздействие (учащение пульса,
повышение артериального давления, увеличение ударного и минутного объема
сердечного выброса и др.). Вскоре гипертензия сменяется гипотензией,
обусловленной выраженной гиповолемией. Гиповолемия в свою очередь связана с
воспалительным отеком брюшины, экссудацией, депонированием жидкости в брюшной
полости в просвете кишечника за счет парали­тической кишечной непроходимости и
снижения скорости порталь­ного кровотока. Все это приводит к снижению венозного
возврата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям в
сердеч­но-сосудистой системе. В токсической и терминальной фазах тече­ния
перитонита присоединяется непосредственное повреждающее действие токсических
агентов на миокард (экзо- и эндотоксинов бактерий). В генезе гемодинамических
сдвигов важная роль при­надлежит тканевым гормонам и биологически активным
вещест­вам -- кининам, серотинину, катехоламинам, гистамину и др.
Изменения в системе органов дыхания развививаются в основ­ном на поздних стадиях
развития перитонита, они во многом свя­заны с нарушениями гемодинамики
(гиповолемией, нарушением перфузии легких), с выраженными метаболическими
расстройства­ми, гипоксией. Тяжелые изменения со стороны дыхательной системы
появляются при нарушении микроциркуляции в легочной ткани, открытии
артериовенозных шунтов, появлении интерстициального легочного отека (картина
"шокового легкого"). Все эти факторы являются предрасполагающими к развитию
легочной или легочно сердечной недостаточности. Особенно неблагоприятны в этом
отношении сопутствующие заболевания сердца и легких (ишемическая болезнь сердца,
хронический бронхит, эмфизема легких, пневмо склероз) Установлено, что в
организме больных перитонитом по­являются специфические факторы (факторы
угнетения), избира­тельно нарушающие функции миокарда и легких.
Нарушения функции печени можно выявить уже на ранней ста­дии перитонита. Они
развиваются в результате гиповолемии и ги­поксии ткани печени При усугублении
микроциркуляторных нару­шений выделяемые тканевые биологические вещества
приводят к еще большей гипоксии печени и к выраженным дистрофическим изменениям
в ее паренхиме.
Нарушение функции почек. Первопричиной развития нарушений является спазм сосудов
и ишемия коркового слоя, возникающие на реактивной стадии течения перитонита как
следствие общей реакции организма на стрессорные воздействия. Дальнейшее
ухуд­шение функционального состояния почек происходит за счет гипо­волемии,
гипотонии. Выраженные расстройства микроциркуляции, наблюдающиеся на поздних
стадиях течения перитонита, приводят к дальнейшей ишемии коркового слоя почки.
Эти факторы могут привести к острой почечной или острой печеночно-почечной
недоста­точности, что омрачает прогноз заболевания.
Нарушение моторной активности желудочно-кишечного тракта происходит уже в самом
начале развития перитонита Возникаю­щая атония кишечника как реакция на
имеющийся в брюшной поло­сти воспалитечьный очаг носит рефлекторный характер и
может способствовать отграничению патологического процесса. Впослед­ствии в
результате воздействия токсинов на нервно-мышечный ап­парат кишки, нарушения
кровообращения в ее стенке, расстройства метаболизма в мышечных волокнах и
нервных клетках кишки наступает стойкий парез желудочно-кишечного тракта.
Следствием этого является депонирование большого объема жидкости в про­свете
кишок, гиповолемия, выраженные нарушения водного и элект­ролитного обмена,
расстройства кислотно-щелочного состояния Энтеральное питание больных в этих
условиях невозможно При перитоните нарушается белковый, углеводный обмен,
появляются симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что
существенно утяжеляет течения болезни и требует соответствующей коррекции в
процессе лечения перитонита Из сказанного выше видно, что перитонит, начавшись
как локальное заболевание, до­вольно быстро вызывает выраженные нарушения
деятельности всех органов и систем организма.
Разлитой гнойный перитонит занимает одно из ведущих мест в структуре всех
перитонитов Источники возникновения и распрост­ранения инфекции при разлитом
перитоните весьма разнообразны, поэтому и клиника перитонита будет различна при
желчном, каловом или аппендикулярном перитоните. Только в терминальной ста­дии
перитонита, когда преобладаюг общие расстройства гомеостаза, клиника заболевания
будет идентична. На симптоматику болез­ни влияет вирулентность микробов,
состояние реактивности орга­низма, время, прошедшее с начала воспалительного
процесса в брюшной полости.
Клиника и диагностика при расспросе больных мож­но выявить жалобы, характерные
для заболевания того или иного органа брюшной полости, послужившего причиной
развития пери­тонита.
На I стадии течения перитонита (реактивной) больные жалуют­ся на интенсивную
боль постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Основная
локализация боли зависит от локализации первичного воспалительного очага. Боль
связана с массивным раздражением многочисленных нервных окончаний брю­шины.
Любое изменение положения тела сопровождается рчстяже нием того или иного