К простым механизмам можно отнести в уже использованных нами примерах
мышечных антагонистов торможение, выключающее деятельность то экстензоров
(разгибателей), то флексоров (сгибателей). Этот род торможения координирует
движения конечностей при ходьбе, беге, различных трудовых актах человека,
движения крыльев при полете птицы и т. д. Несколько более сложное
антагонистическое торможение было открыто Н. Е. Введенским в 1896 г., а
именно асимметричность тормозных функций в больших полушариях: возбуждение
тех корковых нейронов правого полушария, которые вызывают, например,
сгибание коленного сустава левой конечности животного, сопровождается
торможением соответствующих нейронов левого полушария и вместе с тем
повышением возбудимости тех нейронов этого полушария, которые ведают
разгибанием коленного сустава. Ясно, что и это обеспечивает согласованность
движения при ходьбе и беге.

Однако главное внимание физиологов было приковано к тому факту, что
существуют специализированные нервные волокна и центры, служащие в норме,
обычно для тормозящего влияния на иннервируемые ими органы; так, например,
блуждающий нерв оказывает тормозящее влияние на сердце. Другие нервные
волокна и центры влияют на те же органы стимулирующе; например, на
сердце--симпатический нерв. Это дало повод некоторым авторам предполагать,
что все нервные центры, нервы и их окончания могут быть подразделены на
специально тормозящие и специально стимулирующие. Однако действительность
оказалась сложнее, и даже в самом деле специализированные в указанном
смысле центры, нервы и окончания могут подчас оказывать обратное
воздействие.

Точно так же сначала казалось (после открытий О. Леве в 1921 г.), что можно
строго разделить химические вещества, выделяемые возбуждающими и
тормозящими нервными окончаниями и передающими нервные влияния через
межклеточные синапсы, например с нерва на мышцу, с одного нейрона на другой
нейрон и т. п. Однако для сердца таким тормозящим веществом является
ацетилхолин, выделяемый окончанием блуждающего нерва, стимулирующим же --
симпатии, выделяемый окончанием симпатического нерва, а в других случаях,
например при перистальтике кишечника, наоборот, симпатии обладает
тормозящим, а ацетилхолин--стимулирующим действием. Если так обстоит с
периферическим торможением, то химические нейрогуморальные механизмы
торможения (и возбуждения) в центральной нервной системе еще более сложны.
Однако, с другой стороны, никак нельзя упустить из виду, что в настоящее
время известна группа фармакологических агентов, которые имеют
специфическое действие снятия торможения; впрочем, и здесь дозировка и
условия применения существенно изменяют эффект.

Электрофизиологическая природа торможения тоже вначале казалась
однозначной: за возбуждением закреплены одни токи--"токи действия", а
именно высоковольтный отрицательный электрический потенциал, тогда как за
торможением -- положительный электрический потенциал. Это представление
отвечало наблюдениям на клеточном уровне, точнее, на межнейронных синапсах
(Экклс, Беритов и др.). В дальнейшем картина исследований на нейронном
уровне бесконечно усложнилась: некоторые авторы усматривают особые клетки
(клетки Реншоу), осуществляющие тормозную функцию; другие указывают на
особые специализированные тормозные синапсы; третьи переносят внимание на
тормозную субсинаптическую мембрану (Араки). На макроуровне немалые
перспективы для понимания электрофизиологической природы тормозного
процесса дает изучение медленных, длительных потенциалов в коре большого
мозга, у человека особенно характерных для лобных долей .

Однако абсолютна ли противоположность процессов возбуждения и торможения?
Вот главный вопрос, который должен освещать все частные химические и
физические исследования тормозных явлений в нервной системе. Для школы И.
П. Павлова это действительно всего лишь два полярных явления, но для школы
Н. Е. Введенского--А. А. Ухтомского торможение по крайней мере в его высших
формах одновременно и полярно возбуждению и есть не что иное, как само
возбуждение, только подвергшееся преобразованию, возведенное в особую
стойкую, неподвижную форму. Этому преобразованию возбуждения могут
содействовать два фактора: либо иннервируемое образование (будь то
нервно-мышечный аппарат, будь то нервный центр) имеет пониженную
лабильность, т. е. пропускную способность, либо приходящие в него импульсы
имеют повышенную частоту ритма. В обоих случаях возникает пессимум,
парабиоз, торможение. Но от чего зависит изменение лабильности образования
или ритма импульсов? Получается замкнутый круг:

пониженная лабильность есть готовность к заторможенности, частые импульсы
суть разносчики торможения. Следовательно, глубоко диалектическое
истолкование Введенским--Ухтомским торможения как преобразованного
возбуждения и не исключает нейроанатомических, нейрогуморальных и
электрофизиологических специфических субстратов торможения. Это
истолкование лежит в функциональной плоскости. Нам оно важно здесь тем, что
подводит к выводу о торможении как более высоком жизненном процессе, чем
возбуждение.

Предлагаемая мною схема двух фокусов, двух одновременных доминант
(бидоминантности) хорошо отвечает современным представлениям о торможении
и, вероятно, может способствовать развитию учения о торможении на уровне
интегративной деятельности мозга как целого.

Более активная, более важная роль, роль собственно доминанты в наиболее
полнокровном значении этого понятия при этом приходится как раз на долю
тормозной доминанты. Она не отвечает лишь признаку инертности, которому,
случается, отвечает не только доминанта в обычном смысле, но и условный
рефлекс. Тормозная доминанта "настаивает на своем" только в том смысле, что
привлекает, скажем, к группе чесательных центров и диффузно суммирует
возбуждения, любых других центров, кроме единственной группы центров,
скажем пищевых, являющихся по отношению к ней антагонистической парой. В
каждом живом теле нет, очевидно, ни одной мышцы, ни одной железы, которые
не получали бы в каждый данный момент бодрствования тех или иных, больших
или малых импульсов возбуждения от многообразной сенсорно-анализаторной
системы. Однако они все бездействуют, все заторможены. Их торможение
оформляет единственную "степень свободы", т. е. тот механизм, который в
данный момент действует. А их бездействие означает, что все они в этот