дополнение к приведенному выше производят сшивание концов протока отдельными
узловыми швами на дренаже, используя нитку с атравматической иглой. Перевязка
поврежден­ных протоков в подобных случаях ведет к панкреонекрозу или к развитию
длительно не заживающих панкреатических свищей.
При полных разрывах поджелудочной железы в сочетании с повреждением кровеносных
сосудов, а также обширных размозже-ниях ткани тела и хвоста производят
дистальную резекцию железы.
Прогноз: зависит от характера травмы и своевременности операции. Летальность при
травмах поджелудочной железы дости­гает 40%.
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
Острый панкреатит -- острое заболевание поджелудочной же­лезы, в основе которого
1ежат дегенеративно-воспалительные про­цессы, вызванные аутолизом тканей железы
собственными ее фер­ментами. Термин "панкреатит" условное, собирательное
понятие. Воспалительные изменения в железе при этом заболевании не явля­ются
определяющими, а являются, как правило, вторичными. Они возникают или
присоединяются, когда в железе уже имеются вы­раженные деструктивные изменения,
развивающиеся под влиянием переваривающего действия активированных
протеолитических и ли-политических ферментов железы.
В последние годы отмечают статистически достоверное увели чение частоты острого
панкреатита. В общей структуре острых за­болеваний органов брюшной полости он
составляет 7--12% и зани­мает третье место после острого аппендицита и острого
холецис­тита.
Острый панкреатит наиболее часто наблюдают в возрасте 30--60 лет Женщины страдают
этим заболеванием в 3--31/2 раза чаще, чем мужчины.
Различают: 1) острый отек поджелудочной железы, 2) гемор-рагический некроз
поджелудочной железы, 3) гнойный панкреатит. Такое деление является в известной
степени условным. При морфо­логическом исследовании у одного и того же больного
нередко можно наблюдать сочетание патологических форм, а также пере­ходные формы
Более часто наблюдается острый отек поджелудоч­ной железы (у 77--78% больных).
Острый геморрагический некроз и гнойный панкреатит отмечаются приблизительно у
10--12% боль­ных.
Этиология и патогенез Острый панкреатит -- поли­этиологическое заболевание.
Наиболее часто в клинической практи­ке встречаются вторичные формы этого
заболевания, которые воз­никают на фоне заболеваний других органов, с которыми
поджелу­дочная железа имеет тесные функциональные и анатомические связи.
Вторичный панкреатит нередко развивается при общих инфек­циях и воспалительных
заболеваниях соседних органов Можно говорить о панкреатите при брюшном и сыпном
тифе, инфекционном паротите, гепатите, дивертикуле двенадцатиперстной кишки,
раз­личных формах еюнита, илеита, колита. Проникновение инфекции в поджелудочную
железу возможно гематогенным, лимфогенным, восходящим "дуктогенным" путем и в
результате непосредственного распространения.
Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых по­вреждений железы,
нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости. Сюда
же может быть отнесено возникновение заболевания вследсгвие ретроградной
панкреатохо-лангиографии, при которой контрастное вещество в протоки
под­желудочной железы вводят под давлением.
К развитию заболевания предрасполагают: 1) нарушение оттока секрета
поджелудочной железы, которое может быть обусловлено стенозирующим папиллитом,
идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка,
неврогенной или меди-каментозно обусловленной дискинезией папиллы
(парасимпатоми-метики, морфин), внедрением в дуоденальный сосочек аскарид.
Сте-нозирование периферических отделов протоков может возникнуть в результате их
рубцевания. Отток панкреатических соков наруша­ется при камнях протоков, при
образовании вязкого секрета с большим содержанием белка. Этот последний
патогенетический механизм играет роль при хроническом алкоголизме,
гиперкальциемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D), дистро­фии в
результате голодания, хронической почечной недостаточнос­ти, резекции желудка и
гастрэктомии, 2) метаболические наруше­ния: расстройство кровотока при
сосудистых заболеваниях, аутоиммунные процессы, аллергии, гормональные нарушения
во время беременности, болезнь Кушинга, длительная стероидная терапия,
диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др.
Производящим фактором в развитии острого панкреатита является неирогенная  или
гуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы(обильная еда, прием
алкоголя, диагности­ческая стимуляция секретином или панкреозимином). Примерно у
2/3 больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено хо-лелитиазом. Однако
патогенетический механизм не совсем ясен. Возможно, играют роль связи
лимфатических коллекторов желч­ного пузыря и поджелудочной железы.
В норме активирование ферментов прежде всего протеаз поджелудочной железы
происходит, как правило, в просвете двенадца­типерстной кишки. При остром
аутодигестивном панкреатите активация этих ферментов идет уже в самой железе.
Однако точно не установлено, какие ферменты железы при остром панкреатите
необходимы для самопереваривания ее ткани.
Трипсин является активатором большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы,
коллагеназы и фосфолипазы А. Последняя освобождает из фосфолипидов и клеточных
мембран лизолецитин и лизокефалин, которые обладают сильным цитотоксическим
дейст­вием.
Активные протеазы выделяют из кининогена тканей и крови полипептиды и кин^ны.
Последние обусловливают боли- и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной
из причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на
глицерин и жирные кислоты, приводят к развитию тя­желых дистрофических изменений
в тканях, способствуют обра­зованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы)
непосредст­венно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, в
брыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальни­ках и в других
органах.
Важную роль в патогенезе заболевания играет калликреин-кининовая система,
обеспечивающая соответствующий реологиче­скому состоянию крови тонус сосудов.
Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров,
стаз, "микроциркуляторный блок" с полным прекращением перфузии по капиллярам,
ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует фактор
Хагемана -- фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистым
свертыванием и последующей коагулопатией потребления.
Патологическая анатомия: острый отек поджелу­дочной железы иногда называют
катаральным панкреатитом. Мак­роскопически железа при этом увеличена в объеме,
отечна. Отек может рапространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейку
по­перечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередко
имеется серозно-геморрагический выпот. При гисто­логическом исследовании
обнаруживают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлияний и умеренно
выраженные дегенера­тивные изменения железистой ткани.
Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморда.гий
и очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированной