кровью.Нередко наблюдается тромбоз сосудов, Наряду с зоной геморрагий в толще
железы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическом
исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Оча­ги жировых
некрозов, помимо железы, имеются в большом и ма­лом сальниках и образованиях,
содержащих жировую клетчатку.
Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры.
Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическом
исследовании обнаруживают гной­ную инфильтрацию, которая носит характер
флегмонозного воспа­ления или множество различной величины абсцессов. В брюшной
полости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат.
Клиника и диагностика: боль является ведущим и постоянным симптомом острого
панкреатита. Боли возникают вне­запно. Однако иногда имеются предвестники в виде
чувства тя­жести в эпигастральной области, легкой диспепсии. По своему
ха­рактеру боли очень интенсивные, тупые, постоянные, реже схваткообразные.
Интенсивность болей настолько велика (ощущение "вбитого кола"), что больные
иногда теряют сознание. Локализа­ция болей различна и зависит от вовлечения в
патологический процесс той или иной части поджелудочной железы. Боли могут
ло­кализоваться в правом и левом подреб.ерьях, в левом реберно-подвздошном углу,
нередко носят опоясывающий характер и ирра-диируют в спину, надплечья, за
грудину, что может симулиро­вать инфаркт миокарда.
Тошнота и рвота носят рефлекторный характер. Рвота часто бывает повторной,
неукротимой, не приносящей больным облег­чения.
Положение телачасто вынужденное. Больные нередко находят­ся в полусогнутом
состоянии. Температура тела нормальная, суб­нормальная. Высокая температура тела
и лихорадка характерны для развивающихся воспалительных осложнений.
Окраска кожи и слизистых ободочек бледная, с цианотичным оттенком, что
объясняется тяжелой интоксикацией. Нередко наб­людается иктеричность и желтуха,
обусловленные нарушениями оттока желчи или тяжелыми токсическими поражениями
печени.
При деструктивных формах панкреатита ферменты железы и компоненты кининовой
системы поступают в забрюшинную клет­чатку и далее под кожу, приводят к развитию
геморрагической имбибиции клетчатки вплоть до экхимозов. При локализации
дест­руктивного процесса в основном в хвосте поджелудочной желе­зы подобные
изменения локализованы на боковой стенке живота слева (симптом Грея--Тернера),
при локализации в области го­ловки в области пупка (симптом Куллена). При
массивном поступлении ферментов в кровь аналогичные изменения могут
локали­зоваться в отдаленных участках тела, на лице.
Язык обложен налетом, сухой. Живот при осмотре вздут. В первые часы болезни
имеется асимметрия живота за счет взду­тия только эпигастральнои и
параумбиликальной областей (пер­воначальный парез желудка и поперечной ободочной
кишки). В дальнейшем с развитием динамической кишечной непроходи­мости вздутие
живота увеличивается и становится равномерным. В начале пальпации живот мягкий,
что отличает острый панкреа­тит от большинства острых заболеваний брюшной
полости. Вместе с тем у некоторых больных при пальпации можно отметить легкое
напряжение мышц в эпигастральнои области и болезненность по ходу поджелудочной
железы (симптом Керте). Характерным явля­ется симптом исчезновения пульсации
брюшной аорты в эпигаст­ральнои области (симптом Воскресенского) и болезненность
в ле­вом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо--Робсона). Симпто­мы раздражения
брюшины становятся положительными при деструктивных формах в связи с развитием
перитонита. Перисталь­тика кишечника ослаблена с первых часов заболевания. При
тяже­лых формах перистальтические шумы могут исчезать совсем.
В начале заболевания может быть брадикардия, которая быстро сменяется
тахикардией. Для тяжелых форм заболевания характерен частый нитевидный пульс.
Артериальное давление "у большинства больных понижено. На электрокардиограмме
отмеча­ются выраженные нарушения обменных процессов в миокарде (снижение
интервала S--Т, деформация зубца Т, дополнительные зубцы U).
Расстройства дыхания -- одышка, цианоз, бывают при тяжелых формах панкреатита.
В паренхиматозных органах развиваются дистрофические из­менения, нарушается их
функциональное состояние. В основе этих изменений лежат гиперэнзимемия,
микроциркуляторные нарушения и интоксикация. Особенно резко нарушается функция
почек (у 10-- 20% больных), снижается диурез вплоть до анурии и развития острой
почечной недостаточности.
При лабораторных исследованиях патогномоничными для ост­рого панкреатита
являются значительное повышение содержания ферментов поджелудочной железы в
крови и моче, глюкозурия. Содержание в крови трипсина и его ингибитора
повышается рано. Увеличение концентрации липазы в крови наступает в более
позд­ние сроки (на 3--4-е сутки от начала заболевания). Диагности­ческое значение
имеет повышение диастазы мочи выше 512 единиц по Вольгемуту. Повышенное
содержание диастазы в крови и моче при остром панкреатите бывает не всегда. При
обширных разру­шениях железы содержание диастазы в крови и моче существен­но не
меняется или даже снижается.
Гипергликемия и глюкозурия свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс
островкового аппарата железы. Патогно-монична для деструктивных форм острого
панкреатита гипокальциемия. Она появляется обычно между 4-м и 10-м днями
заболе­вания, т. е. в период наивысшего развития жировых некрозов. Снижение
кальция крови ниже 4 мэкв/л -- плохой прогностический признак.
При тяжелых деструктивных формах панкреатита, протекающих с явлениями
выраженного динамического илеуса, как правило, наб­людают гиповолемию,
уменьшение объема циркулирующей крови, плазмы, гипокалиемию и изменения
кислотно-щелочного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза. Красная
кровь обычно существенно не изменяется. Однако при длительном течении тя­желых
форм заболевания в связи с геморрагиями и токсическим угнетением функции
костного мозга развивается анемия. Со сторо­ны белой крови, как правило, имеется
выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево.
В моче, помимо повышения содержания ферментов поджелудоч­ной железы, появляются
белок эритроциты, цилиндры. В тяжелых случаях развитие токсико-инфекционного
поражения почек приво­дит к острой почечной недостаточности, проявляющейся
олигоурией или анурией, накоплением азотистых шлаков в крови.
Основные осложнения острого панкреатита: ранние--шок и острая сердечная
недостаточность, перитонит; более поздние-- абсцессы поджелудочной железы,
флегмона забрюшинной клетчат­ки, поддиафрагмальные, межкишечные, сальниковой
сумки, арро-зионные кровотечения при отторжении некротизированных тканей, острая
почечная недостаточность. Впоследствии возможно образо­вание ложных кист и
свищей поджелудочной железы, кишечных свищей, развитие сахарного диабета.
Диагностика: для постановки диагноза острого панкреа­тита основанием служат
данные анамнеза (прием обильного коли­чества пищи и алкоголя, травма и др.),
характерны интенсивные .боли в верхнем отделе живота, нередко принимающие
опоясываю­щий характер, сопровождающиеся тахикардией и снижением арте­риального
давления. Характерно, что живот до развития перитони­та остается мягким, однако
вздут, отсутствует перистальтика. Иногда имеется положительный симптом