реконструктивной операцией на сосудах.
Прогноз: послеоперационная летальность достигает почти 80%, что обусловлено не
только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного
заболевания, приведшего к развитию эмболии.
ВЕНЫ И ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ КОНЕЧНОСТЕЙ
Различают поверхностные и глубокие вены нижних конечностей. Связь между ними
осуществляют коммуникантные вены. Поверхностные вены представлены боль­шой и
малой подкожными венами. Большая подкожная вена ноги (vena saphena magna)
начинается от внутренней краевой вены стопы и поднимается по внутрен­ней
поверхности голени и бедра до овального отверстия, где на уровне нижнего рога
серповидного края широкой фасции бедра впадает в бедренную вену. В са­мый
верхний сегмент ее впадают v. pudenda externa, v. epigastrica superficialis и v.
curcumflexa ileum superficialis. Дистальнее на 0,5--2,5 см в нее вливаются две
более крупные добавочные вены -- v. saphena accessorla medialis и v. saphena
accessoria lateralis. Эти два притока нередко хорошо выражены и иногда имеют
та­кой же диаметр, как и основной ствол большой подкожной вены. Малая подкож­ная
вена ноги (v. saphena parva) является продолжением латеральной краевой вены
стопы, она поднимается по задней поверхности голени до подколенной ямки, где
впадает в подколенную вену. Между малой и большой подкожными венами на голени
имеется множество анастомозов.
Глубокая сеть вен нижних конечностей представлена парными венами,
сопро­вождающими артерии пальцев, стопы, голени. Передние и задние
большеберцовые вены образуют непарную подколенную вену, переходящую в ствол
бедренной вены. Одним из крупных притоков последней является глубокая вена
бедра.
На уровне нижнего края пупартовой связки бедренная вена переходит в наруж­ную
подвздошную, которая, сливаясь с внутренней подвздошной веной, дает начало общей
подвздошной вене.
Поверхностные вены соединяются с глубокими посредством коммуникантных вен.
Различают прямые и непрямые коммуникантные вены. Первые из них непосредственно
соединяют подкожные вены с глубокими, вторые осуществляют эту связь через
посредство мелких венозных стволов мышечных вен. Прямые комму­никантные вены
располагаются преимущественно по медиальной поверхности ниж­ней трети голени,
где нет мышц, а также на стопе. В норме диаметр коммуникант­ных вен не превышает
1--2 мм.
Вены имеют клапаны, которые, препятствуя обратному току крови, способствуют
движению ее в центростремительном направлении. Продвижению крови способству­ют
также сокращения сердца и мышц голени и бедра, присасывающее действие грудной
клетки, внутрибрюшное давление. Важная роль принадлежит и тонусу венозной
стенки.
Корнями лимфатической системы нижней конечности являются лимфокапилляры,
образующие лимфокапиллярную сеть, которая дает начало лимфатическим сосудам.
Различают поверхностные и глубокие лимфатические сосуды. Первые собирают лимфу
от кожи и подкожной клетчатки, следуют в основном по ходу большой и малой
подкожных вен и изливаются главным образом в поверхностные паховые лимфатические
узлы. Вторые отводят лимфу от глубжележащих тканей, располагаются по ходу
соот­ветствующих кровеносных сосудов и впадают в подколенные и глубокие паховые
лимфатические узлы. Последние принимают лимфу и от поверхностных лимфати­ческих
узлов. Лимфоотток из глубоких паховых лимфатических узлов осуществляет­ся в
поясничные узлы через сеть подвздошных лимфатических сосудов и лимфа­тических
узлов, образующих соответствующие сплетения. В итоге формируются правый и левый
поясничные лимфатические стволы, которые, сливаясь, образуют грудной проток.
В стенке лимфатических сосудов содержатся мышечные элементы, способствую­щие
активному току лимфы в проксимальном направлении. Обратному ее движе­нию
препятствуют клапаны, которых особенно много в дистальных отделах. На
интенсивность лимфооттока оказывают влияние такие факторы, как тонус и
сократи­тельная активность мышц, передаточная пульсация артерий, присасывающее
дейст­вие грудной клетки.
ВРОЖДЕННЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ДИСПЛАЗИИ (ФЛЕБОАНГИОДИСПЛАЗИИ)
Флебоангиодисплазии -- пороки развития вен, клинически про­являющиеся в детском и
молодом возрасте. Они сопровождаются выраженными гемодинамическими нарушениями
пораженной конеч­ности, являясь причиной ранней инвалидизации больных.
Дисплазии глубоких вен нижних конечностей (синдром Клиппеля--Треноне) -- одна из
врожденных форм ангиодисплазий нижних конечностей, в основе которой лежит
частичная или полная непроходимость магистральных вен (обычно подколенной или
бед­ренной).
Этиология и патогенез: наиболее частыми причинами блока глубоких вен являются
врожденные странгуляции вен фиб­розными тяжами, аберрантными артериальными
ветвями, лимфэк-тазиями, сдавления подколенной вены атипично расположенными
мышцами, тянущимися от внутреннего мыщелка бедра к наруж­ному краю
большеберцовой кости. Следующую группу причин состав­ляют врожденное отсутствие
(аплазия) или недоразвитие (гипоплазия) глубоких вен. Реже причиной блока
магистральных вен могут быть флебэктазии, представляющие собой полости с
множествен­ными перегородками, затрудняющими венозный отток.
Основную роль в обеспечении оттока крови при синдроме Клиппеля--Треноне выполняют
венозные коллатерали, не подверг­шиеся обратному развитию в эмбриональном
периоде. Однако этот механизм венозного оттока не устраняет регионарной венозной
гипертензии, в результате которой кровь из глубоких вен через систе­му
расширенных коммуникантных устремляется в подкожную веноз­ную сеть. Повышение
давления в венозных отделах микроцирку-ляторного русла ведет к раскрытию
артериоло-венулярных анасто­мозов, что ухудшает кровообращение в терминальном
сосудистом русле. Возникают тяжелая гипоксия, трофические изменения тка­ней,
отек, лимфостаз пораженной конечности.
Клиника и диагностика: как правило, при рождении ребенка родители обращают
внимание на наличие пигментно-сосудистых пятен на коже конечности, а иногда и за
ее пределами. Ко 2--3-му году жизни появляются резко расширенные вены,
лока­лизующиеся преимущественно на наружной поверхности конечнос­ти, к 6--7 годам
присоединяются гипертрофия мягких тканей, лимфостаз, удлинение конечности.
Впоследствии развивается вари­козное расширение в бассейнах большой и малой
подкожных вен и к 10--12 годам конечность становится функционально
недееспо­собной.
Диагноз ставят на основании клинической картины и данных флебографического
исследования, позволяющих определить локали­зацию блока глубоких вен, а также
состояние подкожных, ком­муникантных и эмбриональных вен. Дифференциальный
диагноз должен быть проведен с синдромом Паркса Вебера--Рубашова, исключить
который помогают результаты артерио- и флебографи­ческого исследований
(отсутствие артериовенозных свищей).
Лечение: хирургическое. В последние годы считают необхо­димой ревизию
блокированных вен с целью уточнения причин их непроходимости. Доказано, что
своевременное устранение странгу­ляций, обусловленных фиброзными тяжами,