Решающее значение имеет ангиографическое, исследование. На ангиограммах обычно
видна нормальная проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий;
подколенная артерия сужена (рис. 52, а, б), нередко окклюзирована, артерии
голени, как прави­ло, облитерированы, прослеживается сеть мелких штопорообразных
коллатералей. Если контрастное вещество заполняет пораженные сосуды, то на себя
обращает внимание, что контуры их, как прави­ло, ровные, отсутствуют
"фестончатость"  краев, столь характерная для облитерирующего атеросклероза.
Лечение: в ранних стадиях заболевания целесообразно про­водить консервативное
лечение. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер.
Основные принципы консервативного лечения облитерирующего эндартериита: 1)
устранение воздействия неблагоприятных факто­ров (предотвращение охлаждения,
запрещение курения, употребле­ния спиртных напитков и др.); 2) устранение спазма
сосудов с помощью спазмолитиков (но-шпа, галидор, вазодилан, баметан сульфат и
др.) и ганглиобдокаторов (дипрофен, дикалин, гексоний); 3) снятие болей
(анальгетики, внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина, эпидуральные
блокады, блокады пара-вертебральных симпатических ганглиев на уровне Lg--1,3); 4)
улуч­шение метаболических процессов в тканях (витамины В1, B6, В15, B12,
никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов --ангинин,
продектин, пармидин); 5) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и
агрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови
(антикоагу­лянты непрямого действия, при соответствующих показаниях-- гепарин,
реополиглюкин, курантил, трентал).
В комплексную терапию следует также включить десенсибилизирующие средства
(димедрол, пипольфен, супрастин и др.), при показаниях -- противовоспалительные
средства (антипиретики, антибиотики, кортикостероиды), седативные препараты
(седуксен, элениум, френолон и др.), физиотерапевтические и бальнеологические
процедуры (УВЧ-терапия, токи Бернара, электрофорез и др., родоновые,
сероводородные ванны и др.). Целесообразно применение гипербарической
оксигенации, санаторно-курортного лечения.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к операции.
Наиболее эффективны-операции на симпати­ческой нервной системе, в частности
поясничная симпатэктомия, устраняющая спазм периферических артерий. Вследствие
этого улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время, большинство
хирургов ограничивается резекцией участка пограничного симпатического ствола в
пределах 2--3 поясничных ганглиев.
В зависимости от локализации процесса выполняют либо одностороннюю, либо
двустороннюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев чаще
применяют внебрюшинный доступ. Следует помнить, что эффективность операции
наиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной , конечности
(II стадия заболевания).
В тех случаях, когда в патологический процесс вовлекаются сосуды верхних
конечностей, производят грудную симпатэктомию (Т2--T4), реже стеллэктомию (С7).
Ввиду поражения сосудов, имеющих малый диаметр, и распро­страненности процесса
реконструктивные операции при облитерирующем эндартериите находят ограниченное
применение.
При наличии некроза или гангрены возникают показания к ампутации. Объем
оперативного вмешательства должен быть стро­го индивидуализирован и выполняться
с учетом кровоснабжения конечности. При изолированных некрозах пальцев с четкой
демар­кационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг или некрэктомию. При
более распространенных поражениях производят ампу­тации
пальцев,трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном
предплюсневом сочленении (сочленение Шопара). Иногда возникают показания к
ампутации стопы на уровне предплюсне-плюсневых суставов. Развитие влажной
гангрены стопы, сопровождающейся отеком, лимфангоитом и лимфаденитом, являет­ся
показанием к более высокой ампутации. Стремление хирургов выполнить во что бы то
ни стало в этих условиях ампутацию на уровне голени порой является неоправданным
из-за возможности развития некроза мягких тканей культи. Исходя из этого, в ряде
случаев возникает необходимость в проведении ампутации бедра. Предпочтение
следует отдавать ампутации бедра по Каллендеру.
Прогноз: во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному. Все
больные с облитерирующим эндартери-итом поэтому должны находиться под
диспансерным наблюдением. Контрольные осмотры необходимо проводить через каждые
3-- 4 мес. Существенное влияние на течение заболевания оказывает назначение
курсов профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год.
Это позволяет добиться длительной ремиссии заболевания и сохранить конечность в
функционально удовлетворительном состоянии.
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ТРОМБАНГИИТ (БОЛЕЗНЬ БЮРГЕРА)
Заболевание отличается от облитерирующего эндартериита более злокачественным
течением и сочетанием с тромбофлебитом поверхностных вен мигрирующего характера.
В период обострения заболевания тромбозы возникают как в артериальном, так и
веноз­ном русле (возможно поражение глубоких вен конечностей). В пе­риод
ремиссии идет развитие коллатералей, обеспечивающих крово­снабжение
периферических отделов конечности.
Лечение: принципы лечения облитерирующего тромбангиита такие же, как и при
облитерирующем эндартериите (см. выше).
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ (АРТЕРИОСКЛЕРОЗ)
Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий нижних конечностей
находится на первом месте среди других заболеваний периферических артерий.
Поражая в основном мужчин старше 40 лет, он нередко вызывает тяжелую ишемию
конечностей, обрекает больных на мучительные страдания и лишает
трудоспособ­ности. Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах
(аорта, подвздошные артерии) или артериях среднего калибра (бедренные,
подколенные).
Этиология: атеросклеротические поражения артерий пред­ставляют собой проявление
общего атеросклероза; в их возникнове­нии имеют значение те же этиологические
факторы и патогенети­ческие механизмы, которые ответственны за формирование
атеро­склероза любой другой локализации.
Патологическая анатомия: основные изменения при атеросклерозе развиваются в
интиме артерий. В окружности очагов липоидоза появляется молодая соединительная
ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной бляшки. На бляшках
оседают тромбоциты и сгустки фибрина. При обильном накопле­нии липидов
происходит нарушение кровообращения в бляшках, некроз которых обусловливает
появление атером, т. е. полостей, за­полненных атероматозными массами и тканевым
детритом. Атероматозные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током
крови в дистальное кровеносное русло, они могут стать причиной эмболий.
Одновременно в измененных тканях бляшек, в участках дегенерирующих эластических
волокон откладываются соли каль­ция, что является конечным этапом в развитии
атеросклероза и ведет к нарушению проходимости сосуда.
Клиника и диагностика: в течении облитерирующего атеросклероза различают те же
четыре стадии, что и при облитерирующем эндартериите (см. выше). На протяжении