расширение вен не сопровождается нейроэндокринными расстройствами.
По мнению некоторых авторов, существенное значение в воз­никновении варикозного
расширения вен имеют наследственные фак­торы. Так замечено, что данное
заболевание довольно часто встре­чается у людей, у родителей которых было
аналогичное заболе­вание.
Ряд исследователей считают, что в развитии варикозного расширения вен ведущая
роль принадлежит артериоло-венулярным анастомозам. В норме они имеются у всех
людей, но в обычных ус­ловиях закрыты и не функционируют. Под влиянием
неблаго­приятных факторов (профессия, связанная с ортостатическим поло­жением,
затрудняющим отток крови из нижних конечностей; сдавление вен опухолями;
гормонально-нервная перестройка организма при беременности, менопаузе; инфекции
и интоксикации; запоры, кашель) артериоло-венулярные анастомозы раскрываются и
стано­вятся в функциональном отношении активными. Вследствие этого в вены нижних
конечностей начинает поступать большее количество крови под более высоким
давлением, просвет вен расширяется, развивается вторичная клапанная
недостаточность и появляются варикозные узлы.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что возникнове­ние варикозного
расширения вен обусловлено одновременным воз­действием ряда факторов, которые
можно разделить на две группы:
а) предрасполагающие--врожденные или приобретенные измене­ния вен; наличие
нефункционирующих артериоло-венулярных анас­томозов; нейроэндокринные
расстройства, понижение тонуса стенок вен; б) производящие -- факторы, вызывающие
повышение давле­ния в венах нижних конечностей и затруднение оттока венозной
крови.
Повышение давления в венозных стволах при варикозном рас­ширении вен приводит к
недостаточности клапанов в системе коммуникантных вен. В связи с этим кровь из
глубоких вен под влия­нием мышечных сокращений выталкивается в поверхностные
вены. Возникает локальная венозная гипертензия, особенно выраженная в нижней
трети голени, над медиальной лодыжкой, где имеются наиболее крупные
коммуникантные вены. Повышается давление в венозных отделах микроциркуляции, что
ведет к раскрытию ар­териоло-венулярных анастомозов. В результате этого
снижается кровоток в капиллярах, уменьшается перфузия тканей и снабже­ние их
кислородом (локальная гипоксия тканей), возникает пато­логическая проницаемость
капилляров и венул, что сопровожда­ется нарушениями реологических свойств крови.
В просвете сосу­дов уменьшается содержание альбуминов и увеличивается
количе­ство крупнодисперсных глобулинов. Это способствует агрегации форменные
элементов крови, блокирующих терминальное сосудис­тое русло; Происходит
дальнейшее ухудшение капиллярного кровотока как за счет снижения количества
функционирующих капил­ляров и замедления кровотока по ним, так и сдавления их
извне вследствие повышения внутритканевого давления. В перикапилляр-ном
пространстве скапливается значительное количество жидкости, электролитов,
форменных элементов крови, плазменного белка. Бе­лок стимулирует развитие
соединительной ткани в коже и подкож­ной клетчатке, вызывает гиалиноз и склероз
стенок мелких сосудов и капилляров, вплоть до закрытия их просвета. В тканях
нарушают­ся обменные процессы, что клинически проявляется отеками и развитием
трофических расстройств (преульцерозный дерматит, эк­зема, язвы).
Клиника и диагностика: при компенсации венозного кровообращения больные
предъявляют жалобы лишь на наличие расширенных вен. Последние обычно отчетливо
выявляются в вер­тикальном положении больных в виде извилистых стволов, узлов,
выбухающих сплетений. У 75--80% больных поражается ствол и ветви большой
подкожной вены, у 5--10% -- малая подкожная ве­на; обе вены вовлекаются в
патологический процесс у 7--10% больных. По внешнему виду различают
цилиндрическую, змеевидную, мешотчатую и смешан­ные формы варикоз­ного
расширения вен. При пальпации они упругоэластичной кон­систенции, температура
кожи над варикозными узлами выше, чем на остальных   участках. В горизонтальном
по­ложении больного на­пряжение вен умень­шается.
     По мере прогрессирования  заболевания          присоединяются жало­бы на
быструю утомляемость, чувство тя­жести и распирания в     ногах, судороги в
икро­ножных мышцах, паре­стезии, отеки голеней и  стоп. Отеки   обычно возникают
 к  вечеру  после ходьбы и длительного стояния на ногах, полностью исче зают к
утру следующе­го дня после ночного отдыха. Со временем  появляются пигмен­тация
кожных покро­вов нижней трети голени, более выраженная над внутренней лодыжкой
(рис. 60), кожа теряет свою эластичность, становится блестящей, сухой,
легкоранимой, плотно спаянной со склеротически измененной подкожной жировой
клетчаткой.
Осложнения варикозного расширения вен: трофические язвы, острые тромбофлебиты
расширенных вен, кровотечения из варикоз­ных узлов.
Язвы, как правило, возникают на внутренней поверхности ниж­ней трети голени, в
надлодыжечной области. Их появлению не­редко предшествует дерматит,
сопровождающийся мокнущей экзе­мой и мучительным зудом. Язвы обычно одиночные,
но могут быть и множественные, как правило, плоские, дно их ровное, края
не­правильно очерчены, пологие, выделения скудные, серозные или гнойные.
Длительно не заживающие и рецидивирующие язвы приносят больным мучительные
страдания. Язвы становятся особен­но болезненными при присоединении инфекции.
Нарастает индурация подкожной клетчатки. Больные не могут долго стоять и ходить
из-за ощущения тяжести в ногах, быстро устают.
При развитии острого тромбофлебита появляется болезненное уплотнение по ходу
расширенной вены, затруднение при ходьбе. При обследовании обращает на себя
внимание гиперемия кожных покровов над тромбированными венами, которые
пальпируются в виде плотных болезненных тяжей.
Разрыв варикозно-расширенной вены может происходить от самых ничтожных
повреждений истонченной и спаянной с веной кожи. Кровь изливается струей из
лопнувшего узла; иногда кровопотеря может быть довольно значительной.
Диагностика варикозного расширения вен при правильной оценке жалоб,
анамнестических данных и результатов объективно­го исследования не представляет
существенных трудностей. Важ­ное значение для точного диагноза имеют пробы,
отражающие функциональное сйстояние различных звеньев венозной системы.
О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить пробы
Троянова--Тренделенбурга и Гаккенбруха.
Проба Троянова-- Тренделенбурга. Больной, находясь в гори­зонтальном положении,
поднимает ногу кверху. Поглаживая от стопы к паху, врач способствует опорожнению
поверхностных вен. После этого сдавливают большую подкожную вену у места ее
впа­дения в бедренную и, не отнимая пальца, просят больного встать. Ствол
большой подкожной вены вначале остается пустым. Однако через 20--30 с видно, что
варикозные узлы на голени начинают на­полняться кровью снизу вверх. Пока палец
продолжает сдавливать ствол, наполнение узлов не бывает таким напряженным, каким
оно было до исследования. Только после отнятия пальца вена быстро наполняется
кровью сверху вниз и напряжение узлов увеличивает­ся. Положительный симптом
Троянова--Тренделенбурга указыва­ет на недостаточность венозных клапанов и, в
частности, остиаль-ного клапана, расположенного в месте перехода большой