больные мо­гут быть выписаны на амбулаторное лечение под наблюдение
врача-хирурга. Швы снимают на 7--8-е сутки. Эластичный бинт ре­комендуется носить
в послеоперационном периоде в течение 8-- 12 нед.
ОСТРЫЙ ТРОМБОФЛЕБИТ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН
Под острым тромбофлебитом понимают воспаление стенки вены, сопровождающееся
образованием тромба в ее просвете. Среди причин, способствующих развитию
заболевания, важное значение имеют инфекция, травматические повреждения,
злокачественные новообразования. Нередко тромбофлебит осложняет течение
вари­козного расширения вен нижних конечностей.
В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушение структуры венозной
стенки, замедление кровотока и повышение коагуляционного потенциала крови, что
является следствием уси­ления активности прокоагулянтного и тромбоцитарного
звеньев системы гемостаза.
Клиника и диагностика: основной симптом заболева­ния -- боли по ходу
тромбированной вены, усиливающиеся при дви­жениях, физической нагрузке. При
осмотре в области тромба отмечают гиперемию и отек кожных покровов, а
пальпаторно по ходу вены определяют болезненное уплотнение, обычно четко
отграни­ченное от окружающих тканей; реже воспалительный инфильтрат
распространяется на окружающую клетчатку и кожу. Объем пора­женного отдела
конечности или не изменяется, или увеличивается на 1--2 см.
Общее состояние больных, как правило, страдает незначительно, а температура тела
чаще бывает субфебрильной. Лишь у некоторых больных наступает гнойное
расплавление тромба с развитием септического состояния.
При прогрессирующем течении заболевания возможно распрост­ранение тромбоза по
системе большой подкожной вены в проксимальном направлении за пределы
сафенобедренного соустья, и тог­да тромб может флотировать в просвете бедренной
вены, создавая реальную угрозу эмболии легочной артерии (1%).
Лечение: определяют локализацией заболевания. Если пато­логический процесс не
выходит за пределы голени, больных можно лечить консервативно в амбулаторных
условиях. В комплекс меди­каментозной терапии наряду с антикоагулянтами должны
быть включены препараты, улучшающие реологические свойства крови,
микроциркуляцию и оказывающие ингибиторное влияние на адгезивно-агрегационную
функцию тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, трентал, троксевазин, венорутон,
индометацин), обладаю­щие неспецифическим противовоспалительным свойством
(реопирин, бутадион) и дающие десенсибилизирующий эффект (диазолин, димедрол,
супрастин). Целесообразно местное применение гепариновой мази, обязательны
бинтование конечности эластичным бин­том, дозированная ходьба.
При распространении процесса на подкожную вену бедра (до границы ее верхней и
средней трети), для предупреждения восходящего тромбоза бедренной вены показана
срочная операция по Троянову--Тренделенбургу. Если позволяет состояние больного,
одновременно должны быть иссечены тромбированные поверхностные) вены вместе с
участками кожи и инфильтрированной подкожной клетчатки.
ОСТРЫЕ ТРОМБОЗЫ ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Этиология и патогенез: тромбозы глубоких вен нижних конечностей -- наиболее
частая локализация острых окклюзий сосудов, что обусловлено их
анатомо-физиологическими особеннос­тями. Интенсивность кровообращения в глубоких
венах нижних конечностей в значительной степени зависит от сокращений мышц
голени, являющихся своеобразным "мускульным" насосом или пом­пой. Любые
патологические процессы, снижающие функцию мышечно-венозной помпы, ведут к
замедлению кровотока в нижних конечностях, что в сочетании с изменениями
венозной стенки и нарушениями коагуляционных свойств крови создает благоприятные
условия для тромбообразования. Исходя из этого, послеоперационные тромбозы
особенно часто бывают у больных, страдающих сердеч­но-сосудистыми заболеваниями,
сахарным диабетом, ожирением, у пожилых и онкологических больных. Тромбозы
глубоких вен часто осложняют травматические повреждения, сопровождающиеся
пере­ломами костей.
В развитии послеоперационных и посттравматических венозных тромбозов важное
значение имеет тканевый тромбопластин, который в избыточном количестве поступает
из поврежденных тка­ней в кровеносное русло и при участии плазменного фактора
VII и ионов кальция активирует фактор X. Он в комплексе с ионами кальция,
фактором V и фактором 3 тромбоцитов способствует пре­вращению протромбина в
тромбин. Существует и второй путь об­разования тромбина, при котором
активированный на месте травмы фактор VII (фактор Хагемана) обусловливает
последовательную цепь активации факторов XI, IX, VIII и, наконец, X, а последний
вызывает образование тромбина. Местом действия тромбина стано­вится участок
венозной системы с замедленным кровотоком (чаще вены голени). Тромбин вызывает
агрегацию тромбоцитов, способст­вуя образованию тромбоцитарных агрегатов, из
которых освобож­даются биологически активные вещества (простагландины Cg и Нг,
тромбаксан Ag, АДФ, серотонин, адреналин). Они усиливают агре­гацию тромбоцитов
и дальнейший рост агрегата. На его поверхнос­ти адсорбируются нити фибрина, что
в конечном итоге ведет к об­разованию тромба.
Острые тромбозы делят на флеботромбозы и тромбофлебиты. При остром тромбофлебите
тромб образуется на участке сосудис­той стенки, измененной в результате
воздействия инфекционных агентов, токсинов, травмы, поэтому он рано и достаточно
плотно фиксируется к интиме. При флеботромбозе тромб образуется в про­свете
практически здорового сосуда, слабо или совсем не фиксиро­ван к стенке вены и
легко может оторваться током крови, вызвав тромбоэмболию легочной артерии. Такой
тромб обычно не полно­стью обтурирует просвет вены, в связи с чем клинические
прояв­ления при флеботромбозах скудные. Однако через 2--3 дня в эн­дотелии сосуда
наступают вторичные изменения, обусловленные по­вреждающим действием
биологически активных веществ, происхо­дит фиксация тромба, и различия между
флеботромбозом и тром­бофлебитом стираются.
Ряд исследователей считают, что тромбоз вен голени проте­кает по типу
флеботромбоза, наступающего вследствие гемодинами-ческих расстройств в
конечности и изменений коагуляционных свойств крови. Однако этих причин
недостаточно для развития острых тромбозов в более крупных сосудах, в частности
в бедренной вене, так как тромб будет легко смыт интенсивной струей крови.
Необходимо наличие факторов, препятствующих оттоку крови, или изменение стенки
вены. Известно, что тромбоз под­вздошных вен возможен при сдавлении их
опухолями, воспалитель­ными инфильтратами, увеличенной маткой; в развитии
тромбоза левой общей подвздошной вены немаловажную роль играет сдавление ее
правой подвздошной артерией.
Клиника и диагностика: наиболее частой локализа­цией тромбозов глубоких вен
нижних конечностей являются вены голени. Если процесс локализуется в венах
икроножных мышц или захватывает лишь 1--2 глубокие вены голени, клиническая
картина часто бывает стертой. Общее состояние больных остается
удовле­творительным, и единственной жалобой может быть наличие не­больших болей
в икроножных мышцах, усиливающихся при движе­ниях. При осмотре может быть виден
небольшой отек нижней трети голени, сопровождающийся повышением кожной
температу­ры, а при пальпации Отмечается болезненность икроножных мышц.