веществ, что ведет к сужению их просвета и облитерации. В результате этих
изменений ухудшается микроциркуляция и насту­пает гипоксия тканей.
При диабетических макроангиопатиях в стенках магистраль­ных артерий
обнаруживаются изменения, характерные для облитерирующего атеросклероза. Это
связано с тем, что на фоне сахар­ного диабета создаются благоприятные условия
для развития ате­росклероза, который поражает более молодой контингент больных,
чем обычно, и быстро прогрессирует.
Клиника и диагностика: диабетическая микроангиопатия нижних конечностей
встречается в различных возрастных группах. Клиническая картина сходна с таковой
при облитерирую-щем эндартериите. В то же время в течении ангиопатий имеются
не­которые специфические особенности: 1) раннее присоединение симп­томов
полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения
отдельных участков или всей стопы до выра­женного болевого синдрома); 2)
появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации
периферических артерий; 3) ангиопатия нижних конечностей, как правило,
сочета­ется с ретино- и нефропатиями.
Клиническая картина диабетических макроангиопатий склады­вается из сочетания
симптомов микроангиопатий и атеросклероза магистральных артерий. Среди последних
чаще поражаются подко­ленная артерия и ее ветви. В отличие от облитерирующего
атеро­склероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей ха­рактеризуется
более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимся развитием
гангрены. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом инфекции
гангрена часто бывает влажной.
Наличие симптомов ишемии нижних конечностей у больных, страдающих сахарным
диабетом, дает возможность заподозрить диабетическую ангиопатию. Для уточнения
диагноза используются те же специальные инструментальные методы исследования,
что и при других облитерирующих заболеваниях артерий.
Лечение: основным условием успешного-лечения диабетиче­ских ангиопатий является
оптимальная компенсация сахарного диабета, а также нормализация нарушенного
метаболизма углево­дов, жиров, белков. Это достигается назначением
индивидуальной физиологической диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов и
животных жиров, а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Для
улучшения кровообращения в нижних конечностях применяют комплекс тех же
консервативных мероприятий, что и при других облитерирующих заболеваниях.
Наличие сухой гангрены не является противопоказанием к проведению консервативной
терапии, которая нередко ведет к мумификации ограниченных некротиче­ских
участков и их самоотторжению.
На ранних стадиях заболевания хорошие результаты дает по­ясничная симпатэктомия.
При диабетических макроангиопатиях вы­полнимы реконструктивные операции на
сосудах, позволяющие не только восстановить магистральный кровоток, но и
улучшить кро­вообращение в микроциркуляторном русле. В случае необходи­мости
операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.
Распространение некротического процесса с пальцев на сто­пу, развитие влажной
гангрены, нарастание симптомов общей ин­токсикации являются показаниями к
ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от степени поражения
магистраль­ных артерий и состояния коллатерального кровообращения.
ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ
Тромбозы и эмболии ведут к развитию острой артериальной непроходимости,
сопровождающейся ишемией тканей, выключенных из кровообращения. При поздней
диагностике и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи
прогноз у боль­шинства больных неблагоприятный.
Тромбоз -- патологическое состояние, характеризующееся обра­зованием сгустка
крови в участке сосудистого русла.
Этиология: непременными условиями возникновения арте­риальных тромбозов являются
нарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и
замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у людей,
страдающих об-литерирующим атеросклерозом, эндартериитом, сахарным диабе­том.
Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах
мягких тканей, вывихах и переломах кос­тей конечностей, компрессия сосудистого
пучка опухолью или гема­томой. Острым артериальным тромбозам могут
предшествовать ан­гиографические исследования, реконструктивные операции на
сосу­дах, внутриартериальные переливания крови. Тромбозы возникают также на фоне
некоторых гематологических (полицитемия) и ин­фекционных (сыпной тиф)
заболеваний.
Патогенез: во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждение эндотелия
сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов.
Образующиеся агрегаты име­ют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с
воздействием физиологически активных веществ, освобождающихся из тромбо­цитов
(простагландинов Cg и Hg, тромбаксана Ag, АДФ, серотонина, адреналина). Вместе с
тем интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности
эндотелия выраба­тывать ингибиторы агрегации, в частности простагландин
1(простациклин). Освобождающиеся из кровяных пластинок тромбо-цитарные факторы и
биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но
и ведут к активации свер­тывающей системы крови, снижению ее фибринолитической
актив­ности. Таким образом, тромбоцитарные агрегаты становятся функ­ционально
активным полем, на котором происходит активация и взаимодействие факторов
свертывающей системы крови. В резуль­тате на поверхности агрегата адсорбируются
нити фибрина и образуется сетчатая структура, которая, задерживая форменные
элементы крови, превращается в кровяной сгусток. При значитель­ном угнетении
литического звена системы гемостаза тромбоз может принять распространенный
характер.
Эмболия -- закупорка просвета артерии эмболом, который обычно представлен частью
тромба, "оторвавшейся" от основного источника и мигрирующей с током крови по
кровеносному руслу.
Этиология: у 92--95% больных причинами артериальных эмболий являются заболевания
сердца и в первую очередь ин­фаркт миокарда (особенно первые 2--3 нед
заболевания), ослож­ненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или
хрони­ческой аневризмой левого желудочка.
Причиной эмболий может быть ревматический комбинирован­ный митральный порок
сердца с преобладанием стеноза, ослож­ненный внутрипредсердным тромбозом
вследствие мерцательной аритмии. Реже ведут к артериальной эмболии подострый
бактери­альный эндокардит и врожденные пороки сердца.
Источниками эмболов могут быть аневризмы брюшной аорты и крупных магистральных
артерий (у 3--4% больных с эмболиями), язвенный атероматоз грудного и брюшного
отделов аорты.
Патогенез: как правило, эмболы локализуются в области ветвления или сужения
артерий. Эмболия сопровождается выра­женным рефлекторным артериальным спазмом,
ответственным за формирование продолженного тромба, который блокирует
коллате­ральную сеть.
При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих