солнечного сплетения. При стенозах и окклюзиях в области устьев висцеральных
артерии эффективна эндартериэктомия, а в случаях распространенных по­ражений
операцией выбора является либо резекция пораженного участка с последующим его
протезированием, либо шунтирование
ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Вазоренальная  гипертензия -- заболевание,  развивающееся вследствие сужения
почечных артерий. Оно встречается у 3--5% больных, страдающих артериальной
гипертонией, и особенно часто поражает лиц молодого и среднего возраста.
Этиология и патогенез: причины, вызывающие пора­жение почечных артерий:
атеросклероз, неспецифический аортоар териит, фиброзно-мышечная дисплазия,
тромбоз и эмболии, сдав-ления артерий опухолями и др. На первом месте по частоте
стоит атеросклероз (40--65%), на втором--фиброзно-мышечная диспла­зия (15--30%), на
третьем--неспецифический аортоартериит (16--22%). Эти патологические процессы
приводят к уменьшению пульсового давления в почках, вызывая тем самым
гиперплазию юкстагломерулярных клеток. Последние в этих условиях выделяют
большое количество ренина, что способствует образованию ангиотензина,
обладающего мощным вазопрессорным действием. Опреде­ленное значение в развитии
вазоренальной гипертензии придают и уменьшению некоторых депрессорных и
вазодилататорных суб­станций, которые могут вырабатываться почками
(простагландины, кинины и др.).
Клиника и диагностика: больные жалуются на голов­ные боли, ноющие боли в области
сердца, головокружение, шум в ушах, ощущение приливов, тяжесть в голове,
ухудшение зрения, сердцебиение. Атеросклероз и неспецифический аортоартериит
не­редко поражают и другие сосудистые бассейны, поэтому у больных могут быть
симптомы, обусловленные сочетанной локализацией патологического процесса.
Артериальное давление резко повышено. Систолическое давле­ние у большинства
больных выше 200 мм рт. ст., а диастолическое 100 мм рт. ст. и выше. Гипертензия
носит стойкий характер и прак­тически не поддается консервативной терапии.
Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен. На аорте
определя­ется акцент II тона. У некоторых больных в проекции брюшной аорты и
почечных артерий выслушивается систолический шум.
Заболевание характеризуется быстрым прогрессирующим тече­нием, приводящим к
нарушению мозгового кровообращения, выра­женной ангиопатии сетчатки глаз,
коронарной и почечной недоста­точности.
Большое значение для диагностики имеет экскреторная урография и радиоизотопная
ренография. На серии урограмм можно вы­явить замедление контрастирования сосудов
пораженной почки, которая удерживает контрастное вещество дольше, чем здоровая
почка. Последняя нередко имеет большие размеры. При изотопной ренографии
отмечают замедление выведения изотопа на стороне поражения. При неясном диагнозе
применяют биопсию почек, определение активности ренина в периферической крови и
в крови, оттекающей от почек, ангиографию сосудов почек.
При атеросклеротическом поражении на ангиограмме видно ха­рактерное сужение
устья и начального отдела почечной артерии на протяжении 1,5--2 см. При
неспецифическом аортоартериите сужение более протяженное, одновременно
поражаются брюшная аорта и ее висцеральные ветви. При фиброзно-мышечной
дисплазии сужение локализуется в среднем и дистальном отделах почеч­ной артерии;
участки расширения при этом чередуются с зонами кольцевидного сужения, и
ангиографическая картина имеет харак­терный вид, напоминая нить с бусами.
Лечение: только хирургическое.
При изолированном атеросклеротическом поражении почечных артерий обычно
выполняют чрезаортальную эндартериэктомию; удаляют измененную интиму вместе с
атеросклеротической бляш­кой, что достигается выворачиванием артерии в просвет
аорты.
При фиброзно-мышечной дисплазии выполняют резекцию пора­женного участка артерии
с последующей аутопластикой сегментом большой подкожной вены или артерии
(внутренней подвздошной или глубокой артерии бедра). При небольшой
протя­женности поражения резецируют измененный участок артерии с реплантацией ее
культи в аорту по типу конец в бок или восстанав­ливают проходимость сосуда
анастомозом конец в конец.
Лечение вазоренальной гипертензии, обусловленной неспецифи­ческим
аортоартериитом, сложно. Как правило, приходится выпол­нять корригирующую
операцию не только на почечных артериях, но и на аорте. Вот почему чаще
применяют резекцию почечных артерий с протезированием.
При наличии сморщенной почки, поражении внутрипочечных ветвей, старом тромбозе
почечной артерии и ее ветвей производят нефроэктомию.
ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИИТ
В основе заболевания лежит дистрофическое поражение арте­рий, преимущественно
дистальных отделов нижних конечностей, приводящее к стенозу и облитерации
сосудов с развитием ишемического симптомокомплекса. Заболевание чаще наблюдается
у муж­чин в возрасте 20--30 лет. Соотношение мужчин и женщин при облитерирующем
эндартериите составляет 99:1.
Этиология и патогенез: развитию эндартериита спо­собствуют длительные
переохлаждения-отморожения, травмы ниж­них конечностей, курение, авитаминозы,
тяжелые эмоциональные потрясения, психические расстройства, инфекции, нарушения
ауто-иммунных процессов и другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов. Ряд
авторов считает, что спазм сосудов поддерживается гиперадреналинемией,
обусловленной повышенной функцией коры надпочечника. Длительно существующий
спазм артерий и сопро­вождающих их vasa vasorum ведет к хронической ишемии
сосудис­той стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз
адвентации и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой
стенки. На фоне изменений интимы обра­зуется тромб, происходит сужение и
обли.щзация. просвета сосуда. Если в начале заболевания поражаются
преимущественно дисталь-ные отделы сосудов нижних конечностей, в частности
артерии го­лени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлека­ются и
более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздош­ные) .
Резкое ослабление кровотока по артериям ухудшает кровообра­щение в сосудах
микроциркуляторного русла, обеспечивающего тканевый обмен, снижается доставка
кислорода тканям и развива­ется тканевая гипоксия, которая усиливается благодаря
раскрытию артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения ки­слорода в
тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов и метаболическому ацидозу. В
этих условиях возрастают вязкость крови и ее коагуляционная активность,
усиливается агрегация эрит­роцитов, повышаются адгезивно-агрегационные и
снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов. Образуются тромбоцитарные
агрегаты, которые, блокируя микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии
пораженной конечности и могут стать причиной дессиминированного
внутрисосудистого тромбообразования. Прогрессирование местных нарушений
метаболизма вызывает дистро­фические изменения в тканях. В них увеличивается
содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, обладающих
мембранотоксическим действием. Повышается проницаемость оболочек клеток и