Симптомы и течение. Характерны вялость, повышенная утомляемость,  за-
пор, головная боль, извращение вкуса (больные едят мел, глину, появляет-
ся склонность к острой, соленой пище и т.д.),  ломкость,  искривление  и
поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос. Отмечаются и  типичные
для всех анемий признаки, отражающие степень малокровия: бледность  кожи
и слизистых оболочек, сердцебиение, одышка при физической нагрузке.  Ва-
жен характер  заболевания,  вызвавшего  дефицит  железа  (язва  желудка,
12-перстной кишки, геморрой, миома матки, обильные менструальные  крово-
течения).
   Распознавание основано на выявлении изменений в анализах крови:  сни-
жение уровня гемоглобина и эритроцитов, цветовой  показатель  ниже  0,8,
изменены размеры и форма эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз).  Значи-
тельно снижено содержание железа в сыворотке крови, ее общая  железосвя-
зывающая способность, белка, переносящего железо (ферритин).
   Лечение. Устранить причину кровопотерь. В течение длительного периода
(несколько месяцев и более) назначают препараты железа,  преимущественно
внутрь. Переливание крови не показано за исключением тяжелых  состояний,
связанных с массивной кровопотерей.
   Гемолитические анемии связаны с усиленным разрушением  эритроцитов  и
увеличением в крови содержания продуктов их распада -  билирубина,  сво-
бодного гемоглобина, или появлением гемосидерина в моче. Важный  признак
- значительное нарастание процента "новорожденных" эритроцитов - ретику-
лоцитов в результате повышенного образования клеток красной крови. Выде-
ляют: а) анемии с преимущественно внесосудистым (внутриклеточным)  гемо-
лизом (распадом) эритроцитов, обусловленным их генетически структурной и
функциональной неполноценностью; б) анемии с внутрисосудистым гемолизом,
обычно с остро протекающим разрушением эритроцитов при различных  токси-
ческих воздействиях, переливании  группопесовместимой  крови,  холодовая
(при воздействии крайне низких температур),  маршевая  (у  солдат  после
длительных и изнурительных марш-бросков). Подразделяются  также  на:  1)
Врожденные гемолитические анемии. К ним относится группа (сфероцитарная,
овалоклеточная) с наследственной аномалией оболочки эритроцитов, что ве-
дет к изменению их формы и является причиной  преждевременного  разруше-
ния; другая группа - с  наследственным  дефицитом  различных  ферментных
систем эритроцитов,  что  способствует  их  более  быстрому  разрушению;
третья группа - гемоглобипопатий (серповидноклеточпая, талассемия),  при
которых нарушена структура или синтез гемоглобина; 2) Приобретенные  ау-
тоиммунные гемолитические и изоиммунные анемии, обусловленные механичес-
ким повреждением эритроцитов, а также токсические мембранопатии.
   Симптомы и течение Проявления зависят от формы гемолитической анемии.
При внутриклеточном распаде эритроцитов появляется желтуха, увеличивает-
ся селезенка, падает уровень гемоглобина, отмечается склонность к  обра-
зованию камней в желчном пузыре,  возрастает  количество  ретикулоцитов.
При внутрисосудистом гемолизе в дополнение к этим  признакам  появляются
тромбозы, могут быть асептические некрозы трубчатых костей,  развиваются
язвы голеней, при гемолитическом кризе выделяется темная моча. При врож-
денных гемолитических анемиях встречается деформация лицевого черепа.
   Распознавание проводится на основе выявления клинических и лаборатор-
ных признаков гемолиза. С целью выяснения его природы берут пробы Кумбса
и Хема, сахарозную, определяют уровень сывороточного железа,  проводится
генетическое обследование.
   Лечение. Отмена медикамента, вызвавшего гемолитический криз (при  де-
фиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), при гемолитических кризах - инфу-
зионная терапия, мочегонные, витамины, переливание эритроцитарной  массы
(отмытые эритроциты), в тяжелых случаях - удаление селезенки,  пересадка
костного мозга, при аутоиммунном процессе -  глюкокортикоиды  (предпизо-
лон), иммунодепрессанты.
   В12 - и фолиеводефицитные анемии характеризуются  нарушением  синтеза
ДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами, что приводит к  возврату
эмбрионального типа кроветворения. Встречаются преимущественно улиц  по-
жилого возраста, могут быть обусловлены как недостаточным поступлением в
организм витамина В12 и фолиевой кислоты, так и недостаточным их  усвое-
нием при различных заболеваниях желудка, тонкого кишечника и печени, при
заражении глистами. Одна из причин дефицита витамина В12  -  хроническая
алкогольная интоксикация.
   Симптомы и течение. Поражаются  кроветворная  ткань,  пищеварительная
система ("полированный" язык, ощущение жжения в нем, угнетение  желудоч-
ной секреции) и нервная система  (слабость,  утомляемость,  фуникулярный
миелоз). Отмечается небольшая желтуха, в крови - повышение непрямого би-
лирубина, увеличивается селезенка, печень.
   Распознавание. В крови определяется анемия с цветовым показателем бо-
лее 1,0, мегалоциты, снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов, появ-
ляются полисегментированные нейтрофилы. В костном мозге  -  преобладание
мегалобластов (при пункции костного мозга).
   Лечение. Витамин В12 в высоких дозах, фолиевая кислота. При  нормали-
зации состава крови - длительная поддерживающая терапия этими препарата-
ми.
   Гипопластическпе и апластические анемии  характеризуются  нарастающим
уменьшением содержания  форменных  элементов  (эритроцитов,  лейкоцитов,
тромбоцитов) в периферической крови и костном мозге. Причиной может быть
токсическое воздействие некоторых лекарств, химических веществ,  аутоаг-
рессия и появление антител к кроветворным клеткам, иногда причины неясны
(идиопатическая форма).
   Симптомы и течение. Нарастающая анемия, снижение тромбоцитов и лейко-
цитов, что может приводить к инфекционным осложнениям, повышенной крово-
точивости.
   Распознавание. Выявляется анемия с нормальным  цветовым  показателем.
Решающей является картина костного мозга при стернальной пункции и  тре-
панобиопсии - резкое уменьшение количества клеток, заполнение костномоз-
гового пространства жиром.
   Лечение. Глюкокортикоидные гормоны, анаболические стероиды,  удаление
селезенки, пересадка костного мозга.
   Геморрагические диатезы. Характеризуются склонностью к  кровоточивос-
ти. Различают семейные, или наследственные, формы:  врожденные  аномалии
тромбоцитов, дефицит или дефект факторов свертывания плазмы  крови,  не-
полноценность мелких кровеносных сосудов. Приобретенные  формы:  синдром
диссеминированного внутрисосудистого свертывания, иммунные поражения со-
судистой стенки и тромбоцитов, нарушение нормального образования  клеток
крови, токсико-геморрагическое поражение кровеносных сосудов при  гемор-
рагических лихорадках, сыпном тифе. Вызывают их также заболевания  пече-