хроническое воспаление, а в единичных случаях ревма-тоидноподобные
изменения [Lineman С- С. et al., 1974].

В литературе описаны данные, указывающие, что из носоглотки больных
ревматоидным артритом выделяется стрептококк группы А значительно чаще, чем
у здоровых лиц, причем антитела к ним отмечаются у больных в более высоких
цифрах.

Обнаружение у больных ревматоидным артритом повышения титров антител,
тормозящих гемагглютина-цию к антителам кори и краснухи, косвенно указывает
на возможную роль вирусной инфекции в развитии этого заболевания. С таких
же позиций рассматривается и вопрос о поражении суставов при вирусном
гепатите. Электронно-микроскопические исследования биопсиро-ванного
материала выявили изменения, свидетельствующие о прямом повреждении клеток,
синовиальной оболочки вирусом гепатита [Clorris В. J., 1978].

Некоторым авторам удалось выделить микоплазму из синовиальной оболочки
больных ревматоидным артритом (Harwick H. G., Вгаип Т. и др.).

Итак, приведенные данные указывают на ряд возможных этиологических факторов
заболевания, но еще не дают основания считать доказанной роль инфекционного
возбудителя в возникновении ревматоидного артрита.

В синовиальной оболочке пораженного сустава больных ревматоидным артритом
образуются иммуноглобу-лины G, А, М. Полагают, что IgG индуцирует
образование ревматоидного фактора. Экспериментально установлено, что IgG,
полученный из сыворотки крови, при введении в полость сустава вызывает
синовит. Ревматоидный фактор (аутоаптитело), соединяясь с измененным IgG,
образует иммунные комплексы, которые активируют систему комплемента в
синовиальной ткани и синовиальной жидкости. Поскольку аутоиммупные
комплексы в синовиальной жидкости связываются с комплементом, его уровень
значительно меньше, чем в норме, в то время как в сыворотке крови он может
быть выше. Иммунные комплексы подвергаются фагоцитозу, в результате чего
активируются лизосомальные ферменты, которые приводят к гибели фагоцита и
выходу их наружу. Свободно действующие на синовиальную ткань лизосомаль-ные
ферменты вызывают ее повреждение.

Последние данные позволили некоторым ученым выдвинуть
лизосомально-аутоиммунную теорию патогенеза ревматоидного артрита.

                      --------------------------------

Предполагается несколько путей возникновения иммунных реакций при
ревматоидном артрите. Считают, что при этом заболевании происходят: 1)
потеря толерантности к нативному антигену; 2) под воздействием физических и
химических процессов неспецифическая агрегация аутологичного IgG в суставе;
3) перекрестные реакции между экзогенным агентом и синовиальной оболочкой;
4) персистирование чужеродных (микробных) антигенов в суставе.

В последнее время обращают внимание на роль ауто-иммунных процессов,
возникающих в результате появления клона "запрещенных" лимфоидных клеток,
оказывающих агрессивное действие на суставные ткани.

Особую роль в развитии ревматоидного' артрита играют лимфоциты.
Установлено, что адъювантный артрит у крыс не возникает в тех случаях,
когда у них предварительно были удалены лимфатические узлы и вводились
иммунодепрессивные средства, как и при удалении лимфоцитов путем дренажа
грудного протока или облучения. Однако при переносе определенного
количества лимфоцитов от животного с адъювантным артритом здоровому
животному у последнего возникает артрит. Лайне и соавт. (цит. по
Whitehause) наблюдали у больных рев-матоидным артритом уменьшение
выраженности признаков болезни после дренажа грудного протока и удаления из
организма большого количества лимфоцитов.

Установлено, что в синовиальной оболочке в 50- 60 % выявляются малые
лимфоциты - Т-клетки (тимус-зависимые), вызывающие аллергию замедленного
тина. В-иммуноциты, обнаруживаемые среди лимфоцитов, синтезируют антитела.
При ревматоидном артрите описано уменьшение числа Т-клеток как в крови, так
и в синовиальной жидкости. Как показали исследования, при ревматоидном
артрите клеточная реакция иммунитета возникает в ранней стадии болезни.
Вместе с тем другие авторы не обнаружили особых отклонений в популяции
лимфоцитов у больных ревматоидным артритом.

Изучение функциональной способности клеток крови в реакциях
бласттрансформации или торможения миграции показывает возможную ее роль в
развитии ревматоидного артрита. Известно, что при ревматоидном артрите
происходит торможение миграции лейкоцитов крови в результате воздействия
гомогената синовиальной оболочки, полученной от больных ревматоидным
артритом, хо-

                      --------------------------------

тя еще не установлено, какой из антигенов гомогената оказывает действие.

Приведенные выше данные не позволяют сделать определенный вывод о роли
клеточного иммунитета при ревматоидном артрите, а также о возможном
соотношении клеточных и гуморальных иммунологических реакций. Эти процессы
мало изучены в ранней стадии ревма-тоидного артрита. Не всегда выявляются
лимфоидные инфильтраты и плазматические клетки как характерные признаки
гипериммунизации процесса.

Патологическая анатомия. Ревматоидному артриту свойственно системное
прогрессирующее поражение соединительной ткани, гисто-морфологическими
проявлениями которого служат мукиидное набухание, фибриноидное изменение,
клеточная реакция, васкулиты, склеротические процессы. Особенно характерно
для ревматоидного артрита образование так называемых ревматоидных узелков,
локализующихся в соединительной ткани суставов, мышц и внутренних органов,
Их гистологическое строение весьма своеобразно: это очаг фибринои;! ного
некроза, окруженный радиально расположенными клетками (гиг тиоциты,
фибробласты).